Глава 2. Рост и развитие человека 56

равновесия и репарации; гены, ответственные за развитие ос­новных заболеваний, связанных со старением. Ген белка р53 ва­жен для контроля развития раковых клеток и для клеточного старения. Ген аполипопротеина Е (Ало Е) играет ведущую роль в липидном метаболизме, а значит, и в профилактике сердечно­сосудистых заболеваний. Этот ген, в частности его вариант Ало Е4, вовлечен в патогенез болезни Альцгеймера.

Среди современных гипотез старения, основанных на пред­положении, что ДНК является основной мишенью в клетке, доми­нирует теория соматических мутаций, согласно которой старе­ние — результат взаимодействия различных эндогенных и экзо­генных повреждающих агентов с генетическим материалом клетки и постепенного накопления случайных мутаций в геноме соматических клеток. Накопление с возрастом мутаций в раз­личных органах и тканях является основным фактором, опреде­ляющим развитие возрастной патологии, включая рак. Нуклеи­новые кислоты и белки могут быть модифицированы с помощью добавления Сахаров к их свободным аминокислотам, что ведет к структурной и функциональной перестройке молекул. Одна из причин накопления повреждений ДНК с возрастом — снижение эффективности систем ее репарации. В ряде работ установлена положительная корреляция между продолжительностью жизни вида и скоростью репарации ДНК. В 1981 г. американские ис­следователи Л. Хейфлик и П. Мурхед обнаружили, что даже в идеальных условиях содержания вне организма фибробласты эмбриона человека способны делиться только ограниченное число раз (50 +, 10). Было установлено, что даже при самом тща­тельном соблюдении всех мер предосторожности при пересевах клетки проходят ряд вполне различимых стадий (фаз), после чего их способность к пролиферации исчерпывается, и в таком состоянии они способны находиться длительное время.

В 1971 г. А.М. Оловников выдвинул гипотезу маргинотомии, объясняющую механизм работы подобного счетчика времени. По его мнению, при воспроизводстве нити ДНК ее копия получа­ется всегда короче в начальной части. Открытие в 1985 г. теломеразы — фермента, который достраивал укороченную теломеру в клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, вдохнуло новую жизнь в гипотезу Оловникова. Недавно было установлено, что