85. На чем основано разделение аминокислот на глюко- и кетопластинчатые.

Кетопластинчатые аминокислоты ускоряют образование кетоновых тел, к этой группе относят лейцин, изолейцин, тирозин, фенилаланин (последние три могут быть глюкопластинчатыми).

Глюкопластинчатые аминокислоты участвуют в глюконеогенезе или синтезируют гликоген. К этой группе относят глицин, аланин, серин, треонин, валин, аспарагиновая и глутамильная кислоты, аргинин, гистидин, метионин.

86. Смотри витамин С.

87. Назвать заменимые и незаменимые аминокислоты.

В зависимости от того, могут ли аминокислоты синтезироваться в организме или обязательно должны поступать в составе пищи, различают:

а) заменимые;

б) незаменимые.

К незаменимым относятся гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан, валин. В детском возрасте незаменимы также аргинин и гистидин (взрослый организм не требует их поступления с пищей).

88. Смотри ферменты. Оксидазы.

89. Назвать коферментные формы витамина Вс и биохимические реакции в которых участвует как кофермент.

Витамин B9 (фолиевая кислота, Вс) – состоит из трех субъединиц.

1. Остаток птеридина.

2. Остаток парааимонобензойной кислоты.

3. Остоток глутаминовой кислоты.

Источники. Фолиум – лист. Получена из зеленых листьев. Витамин содержится в дрожжах, печени, почках, мясе.

Суточная потребность 400 мкг (из-за плохого всасывания), в организме достаточно 50-200 мкг (по Бышевскому необходимо 25 мкг, а для всасывания около 50 мкг).

Биологическая роль. Фолиевая кислота служит субстратом для синтеза коферментов, для переноса одноуглеродных радикалов (метильных, оксиметильных, формильных).

Эти коферменты участвуют в синтезе пуриновых, пиримидиновых нуклеотидов, глицина, метионина, этаноламина, серина. В слизистой кишечника образуются тетрагидрофолиевая и н-метилтетрагидрофолиевая кислоты, выводятся с мочой, калом, потом.

Гиповитаминоз. Нарушение кроветворения и связанного с этим различные формы малокровия, лейкопения, задержка роста. При гиповитаминозе наблюдают нарушение регенерации эпителия, особенно в ЖКТ, из-за недостатка пуринов и пиримидинов.

Авитаминоз встречается редко из-за синтезирования кишечной микрофлорой. Возможно развитие авитаминоза только после применения сульфаниламидных препаратов (из-за необходимости синтеза витамина фолиевой кислоты, мы подсовываем им что угодно из структурных аналогов витамина, но не сам витамин и образуется что угодно, но только не витамин, который так необходим для роста бактерий (с) Галян С.Л.), применения подобных препаратов используется и у больных с онкологическими заболеваниями.