166. Регуляция обмена липидов. Роль гормонов. Метаболизм липидов при стрессовых ситуациях. Зависимость от длительности стрессового сдвига.

При физиологическом процессе обмена жиров происходит как синтез так и их распад, два процесса противоположных между собой уравновешивают друг друга и дополняют.

1. При недостатке углеводов.

Усиливается мобилизация жиров и их транспорт в печень. Далее происходит синтез кетоновых тел, так как потребление ацетил-КоА для вовлечения в ЦТК и синтез жирных кислот тормозится из-за снижения активности ацетил-КоА-карбоксилазы (ответственной за синтез малонил-КоА) и снижением промежуточных метаболитов ЦТК (ответственных за утилизацию ацетил-КоА).

Кетоновые тела. Им посвящен отдельный вопрос.

2. При избыточном поступлении углеводов.

Накопление промежуточных метаболитов ЦТК активируют липогенез (особенно цитрат и изоцитрат) путем воздействия на ацетил-КоА-карбоксилазу (синтез жирных кислот).

Из-за накопления ацетил-КоА тормозится декарбоксилирование пирувата и использование глюкозо-6-фосфата по пентозофосфатному пути для обеспечения НАДФН2 для синтеза жирных кислот.

Регуляция липолиза осуществляется норадреналином, адреналином, кортикостероидами, глюкагоном, липотропинами, АКТГ, вазопрессином,которые оказывают активирующее действие и инактивацию инсулина (который активирует липогенез).

Регуляция липогенеза активируется инсулином.

Кроме того, в печени синтезируются фосфолипиды и ацилтриглицериды. Для их синтеза необходимы глицерофосфаты и жирные кислоты. Для синтеза фосфолипидов ещё необходимы азотистые основания, в частности холин (для его синтеза необходимы доноры метильных групп).

При недостатке холина возможно накопление ацилтриглицеридов, что приводит к жировому перерождению печени.

Липоптропные факторы препятствуют циррозу среди них самые распространенные метионин, В12, В15, холин.