14. Биохимические сдвиги при сахарном диабете. Механизм возникновения гипергликемии.

Сахарный диабет – заболевание, при котором либо полностью отсутствует инсулин, либо частично присутствует.

Различают две формы сахарного диабета.

1. Iтипа - инсулинзависимый (для педиатров, сокращенно изсд)

2. IIтипа – инсулиннезависимый (инсд)

Iтипа сахарный диабет.

Этиология возникновения – гибель бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, в результате аутоиммунной реакции вызванной действием лимфоцитов и моноцитов, в результате провокации действия вирусов оспы, краснухи, кори, паротита, аденовирусов.

IIтипа сахарный диабет.

Механизм возникновения - это относительный дефицит инсулин. Из-за недостаточности его секреции, нарушения перехода про-инсулина в инсулин, нарушение рецепторов к инсулину. Развитие его происходит обычно после 40 лет. К факторам, которые определяют развитие болезни относят ожирение, малоподвижный образ жизни, стресс, неправильное питание.

Изменение метаболизма при сахарном диабете.

Для всех форм сахарного диабета характерна гипергликемия (повышенное содержание сахара). При повышении глюкозы в плазме невозможна её утилизация переносчиками ГЛЮТ-4 (инсулинзависимыми), в печени и мышцах процесса процесс накопления гликогена отсутствует, начинаются активный глюконеогенез из аминокислот и жирных кислот и лактата. В моче содержится повышенное количество мочи при концентрации глюкозы (глюкозурия) свыше 8.9 моль/л.

В крови содержится повышенное содержание кетоновых тел (кетонемия). При использовании окисления жирных кислот как источника энергии приводит к синтезу кетоновых тел и неполному использованию их в ЦТК, в результате чего они накапливаются и идут на синтез кетоновых тел (запах ацетона от больных СД). Накопление кетоновых тел сдвигает pHкрови в кислую среду и состояние это называется ацидоз.

Накопление в крови ЛПОНП из-за невозможности их накапливания из-за повышенного катаболизма в жировой ткани и синтезе в печени в триацилглицеролы.

Происходит усиленный катаболизм белков с повышенным образованием мочевины и повышению её в моче (азотемия, азотурия). Безазотистые остатки включаются в глюконеогенез и усиливают гипергликемию.

Из-за повышенной экскреции мочевины, глюкозы, кетоновых тел возможно обезвоживание организма из-за ограниченных возможностях почек, возникает полиурия (повышеное выведение мочи).

Осложнения сахарного диабета.

При критических нарушениях обмена возможно коматозное состояние, предшественниками которого служит ацидоз и дегидратация тканей. Происходит потеря электролитов, что усугубляет ситуацию организма.