2.2.5. Метаболические группы поперечнополосатых мышц. Гладкие мышцы

Механизмы мышечного сокращения были разобраны на при­мере работы фазных поперечнополосатых мышечных волокон, у которых сокращение происходит по закону «все или ничего» и обусловлено потенциалом действия, генерируемым наружной мембраной. Более детальные исследования поперечнополосатых мышц показали, что скелетные мышцы состоят более чем из од­ного вида волокон, различающихся по ряду показателей. Было выделено четыре основные группы мышечных волокон.

Быстрые фазические окислительные во­локна. Эти волокна реагируют быстрым одиночным сокраще­нием, причем утомление у них наступает медленно. Они содержат большое количество митохондрий; АТФ интенсивно образуется за счет окислительного фосфорилирования.

Быстрые фазические гликолитические во­локна. Эти волокна также быстро сокращаются, но устают бы­стрее, чем волокна первой группы. АТФ образуется за счет про­цессов гликолиза; волокна бедны митохондриями.

Медленные фазические волокна. Как и у всех фазических волокон, сокращение у них происходит по закону «все или ничего», но длительность реакции продолжительнее, чем у первых двух групп. Усталость в этих волокнах наступает довольно

медленно. Это происходит благодаря наличию в них большого числа митохондрий и использованию АТФ с относительно низкой скоростью.

Тонические волокна. Они сокращаются медленно и не делают одиночных сокращений. Обусловлено это тем, что на­ружная мембрана не генерирует потенциалов действия по закону «все или ничего». Распространяют возбуждение вдоль волокна многочисленные синапсы, которые образуют разветвления аксо­на. Одиночный нервный импульс, поступивший в пресинаптичес-кое окончание, вызывает незначительное сокращение. Серия им­пульсов приводит к суммированию постсинаптических потенциа­лов по времени, что создает плавно возрастающую деполяризацию мембраны мышечного волокна. Это, в свою очередь, вызывает градуальное движение миофиламентов в саркомерах волокна. То­нические волокна слабее, чем фазические, и соответственно мало тратят энергии. Поэтому при небольшом энергетическом обеспе­чении (в них относительно мало гликогена и митохондрий) они способны долго работать не утомляясь.

Гладкие мышцы названы в противоположность поперечно­полосатым мышцам, поскольку в них не упорядочены слои ак-тиновых и миозиновых филаментов, формируемых в саркомеры. Внутри миоплазмы филаменты гладкой мышцы распределены в какой-то степени бессистемно. Гладкие мышцы, образующие стен­ки внутренних органов — пищевода, мочевого пузыря, артерий, артериол и др., состоят из мелких одноядерных веретенообразных клеток (рис. 2.30) диаметром 2...20 мкм, который увеличивается в 10... 100 раз при сокращении мышцы. Клетки объединены друг с другом посредством плотных контактов, обеспечивающих подоб­но электрическим синапсам распространение электрического тока от клетки к клетке. Иннервация гладкой мышцы сильно отличает­ся от иннервации скелетной. Аксоны не образуют синапсов с мы­шечными волокнами. Освобождение медиатора происходит из

Рис. 2.30. Схема строения гладкой мышцы

Электрические контакты

многочисленных расширений по всей длине аксона, находяще­гося в гладкомышечной ткани. Медиатор диффундирует на не­которое расстояние, встречая на своем пути мышечные клетки и возбуждая их. Ионные каналы с рецепторами к медиатору на поверхности мембраны гладкомышечных волокон имеют низ­кую плотность.

Гладкие мышцы сокращаются и расслабляются значительно медленнее, чем поперечнополосатые. Саркоплазматический рети-кулум в клетках гладких мышц имеет более простое строение. Он представлен всего лишь гладкими плоскими пузырьками, располо­женными вблизи внутренней поверхности клеточной мембраны. Поэтому поверхностная мембрана гладкомышечных клеток способ­на выполнять кальцийрегулирующую функцию, которую осущест­вляет система Г-трубочек в отношении мембраны саркоплазмати-ческого ретикулума в поперечнополосатых мышечных волокнах. Ионы кальция с помощью активного Са²⁺-насоса постоянно выво­дятся через мембрану, в результате чего внутриклеточная концен­трация этого иона в покоящейся мышце поддерживается на доста­точно низком уровне. Потенциалы действия вызывают сильный входящий ток ионов кальция и, следовательно, наиболее сильные сокращения гладкомышечной клетки, поскольку интенсивность мышечного напряжения находится в градуальной зависимости от внутриклеточной концентрации ионов кальция.

Механизм регуляторной функции ионов кальция в сокращении гладкой мышцы отличается от такового в поперечнополосатой мышце. В гладкой мышце отсутствует белок тропонин, но имеется другой белок, напоминающий по строению тропонин, получив­ший название «кальмодулин». Ионы кальция соединяются с каль-модулином. Это соединение образует комплекс с протеинкина-зой, активируя ее. В свою очередь, активированная протеинки-наза фосфорилирует участок, расположенный на миозиновой го­ловке. Фосфорилированная миозиновая головка присоединяется к актину, и благодаря поперечным мостикам актиновые и миози-новые нити скользят друг относительно друга.