11.4.2. Регуляция липидного обмена

Процесс отложения жира и его мобилизации из жировых депо с последующим использованием в тканях осуществляется по прин­ципу саморегуляции. Повышенный уровень глюкозы в крови за­держивает распад триглицеридов и активирует их синтез, напротив, при снижении ее концентрации усиливается расщепление жиров и в кровь поступают неэтерифицированные жирные кислоты. Син­тез — мобилизационный цикл в жировых депо организма коор­динируется физиологическим состоянием животного, характером кормления и регулируется нейроэндокринной системой.

В соответствии с учением И. П. Павлова пищевой центр, от­ветственный за поглощение пищи, извлечение из нее питательных веществ, их использование и запасание, представляет собой функ-

446

447

циональное объединение клеток, располагающихся в различ­ных отделах головного мозга, коре больших полушарий, под­корковых структурах и стволовой части мозга. Взаимодействие между этими группами нейронов обеспечивает адекватную ре­акцию на различные метаболические ситуации и формирование пищевых мотиваций.

Особую роль играют нейроны заднего гипоталамуса в вентро-латеральных и вентромедиальных ядрах. Разрушение вентролате-ральньгх ядер приводит к афагии — потере аппетита, отказу от пи­щи вплоть до смерти от истощения. Разрушение вентромедиальных ядер, напротив, вызывает длительное пищевое возбуждение. Жи­вотные поедают необычно большие количества пищи, у них разви­вается ожирение, которое обусловлено не только повышенным по­ступлением метаболитов углеводно-жирового обмена, но и усилен­ным переходом углеводов в жиры. Прямое нервное влияние на процессы липидного обмена проявляется во взаимоисключающем воздействии симпатического и парасимпатического отделов вегета­тивной нервной системы: импульсы, передаваемые по симпатичес­ким нервам, тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад (липолиз). Повышение тонуса парасимпатического отдела способ­ствует депонированию жира даже в условиях голодания. Так, при перерезке чревного (симпатического) нерва в околопочечной клет­чатке сохраняется больше жира на денервированной стороне. На­ряду с симпатическими нервами выраженным жиромобилизующим влиянием обладают гормоны мозгового вещества надпочечника — адреналин и норадреналин.

Под действием соматотропного гормона процессы клеточной пролиферации сопровождаются значительными энергетически­ми затратами: в период роста интенсивно расходуются запасен­ные, депонированные вещества за счет интенсификации липоли-за. Аналогичным действием обладает и гормон щитовидной же­лезы тироксин: при гипертиреозе наблюдается значительное ис­худание, а при гипофункции гипофиза и щитовидной железы развивается ожирение. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) влияет опосредованно: воздействуя на синтез и выделение глюко-кортикоидов, он способствует повышению содержания глюкозы в крови за счет мобилизации внутриклеточных запасов в ходе глюконеогенеза.

Утилизации углеводов за счет их поглощения клеткой и отло­жения в виде гликогена и триглицеридов способствует инсулин. Аналогичным действием обладает и пролактин — гормон перед­ней доли гипофиза. Нервные и гормональные факторы постоянно взаимодействуют, обеспечивая соответствие между процессами мобилизации и депонирования жира, но при нарушении механиз­мов контроля быстро наступают патологические изменения — ожирение или исхудание. Ожирение прежде всего связано с из­лишним, превышающим энергетические траты организма, поступ-

лением пищи (алиментарное) либо с недостаточным использова­нием жира как источника энергии при понижении мышечной на­грузки организма или дефиците жиромобилизующих гормонов. Ожирение может быть вызвано усиленным переходом углеводов в жиры, как следствие избыточной продукции инсулина и пролак-тина, или наследственной аномалией обмена веществ. Истощение развивается при недостаточном поступлении пищи, когда приход питательных веществ не покрывает энергетические траты орга­низма, либо оно является следствием длительного жиромобилизу-ющего действия симпатического отдела вегетативной нервной си­стемы или соответствующих гормонов.