11.2. Концентрация электролитов в жидкостях организма, мэкв/л

Катионы

Анионы

НСО3 27 30 10

С1- 103 16 -

450

Продолжение

РО|~ 2 ­ _ 100

SO;^2- 1 _

Органические 6 _ 4

кислоты

Белки 16 _ 65

Итого 155 46 189

Жизнеобеспечение организма возможно только при постоян­ном водообмене между кровью и тканевой жидкостью, благодаря чему сохраняются объем циркулирующей жидкости, концентрация в ней химических веществ и форменных элементов крови. Основ­ной обмен между кровью и тканевой жидкостью происходит в ка­пиллярах. В их артериальной части соотношение гидростатичес­кого и онкотического давления таково, что под влиянием высоко­го гидростатического давления происходит переход безбелковой части плазмы в межклеточное пространство. По мере продвиже­ния крови по капиллярам гидростатическое давление снижается, а онкотическое повышается, так как за счет выхода части плазмы кровь сгущается и концентрация альбуминов повышается. Таким образом, в венозной части капилляра онкотическое давление в просвете сосуда преобладает над гидростатическим и вода стре­мится вернуться из ткани в кровь.

Наряду с циркуляцией жидкости в системе кровь — ткань необ­ходимо поступление ее извне с питьем и пищей для формирования пищеварительных соков, всасывания питательных веществ и выве­дения конечных продуктов обмена. Сама вода тоже в ряде мета­болических реакций является конечным продуктом обмена: при окислении 100 г белков образуется 41 мл воды, 100 г углеводов — 55 мл, а 100 г жира — 107 мл воды. В среднем в процессе метаболиз­ма образуется до 12 % всего объема циркулирующей в организме воды. В естественных условиях количество поступающей в орга­низм и выделяющейся воды уравновешивается, однако в реальных условиях жизнедеятельности в зависимости от климатических фак­торов, температуры тела, активности мышечной деятельности, со­става кормов водное равновесие может колебаться.

В водном обмене существенную роль играют легкие, кожа, же­лудочно-кишечный тракт и почки. Из организма через легкие вода удаляется в виде водяного пара, причем потери соответ­ствуют интенсивности дыхания и температуре тела. При усилен­ной мышечной нагрузке, специфическом возбуждении дыхатель­ного центра или лихорадке парообразование многократно возрас-

29*

тает. Кожа участвует в удалении воды из организма. Выделяясь в виде пота, вода охлаждает поверхность тела. Интенсивность испарения зависит от разности температур поверхности тела и окружающей среды: при повышенной температуре окружающей среды снижение температуры тела происходит за счет испарения секрета потовых желез. В желудочно-кишечный тракт вода по­ступает с питьем и пищей и выводится с каловыми массами. Ос­новное участие пищеварительного тракта в водном обмене за­ключается в образовании пищеварительных соков — слюны, же­лудочного, кишечного, поджелудочного соков, которые в несколь­ко раз превышают объем циркулирующей крови. В процессе всасывания вода в основном возвращается в кровеносное русло, но при нарушении всасывательной функции кишечника орга­низм теряет много воды и растворенных в ней электролитов. Основным органом, осуществляющим регуляцию водно-электро­литного состава внутренних сред организма, служат почки. В поч­ках структурно-функциональные единицы — нефроны обеспечи­вают ультрафильтрацию безбелковой части плазмы (первичной мочи) и реабсорбцию воды, ионов и Сахаров с образованием де­финитивной мочи (см. гл. 8).

Регуляция водного обмена. В регуляции водного обмена участву­ют два гормона: альдостерон (гормон коры надпочечника) и вазо-прессин (антидиуретический гормон нейрогипофиза). Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и выведение калия, а антидиурети­ческий гормон — воды. В условиях отрицательного водного балан­са при обезвоживании организма, вызванном либо недостаточным поступлением воды, либо избыточным ее выведением (обильное потоотделение, длительное усиленное дыхание, большая потеря крови, рвота, понос), уменьшение количества циркулирующей крови сказывается на деятельности юкстагломерулярного аппара­та почки. Понижение давления в этом отделе нефрона вызывает секрецию ренина — фермента, взаимодействующего с сс-2-глобу-лином плазмы крови (ангиотензин I), который превращается в ан-гиотензин II. Под влиянием ангиотензина II происходит сужение мелких артериальных сосудов, что, естественно, приводит к повы­шению артериального давления. Вместе с этим стимулируется се­креция альдостерона, усиливающего обратное всасывание натрия и воды, что сохраняет воду в организме.

При дегидратации следующим компенсаторным механизмом служит гипоталамическая рецепция осмотической активности крови и ликвора, заполняющих желудочки мозга. Гиперосмия возбуждает активность нейросекреторных нейронов супраопти-ческого и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, что приводит к увеличению выделения в кровь антидиуретического гормона вазопрессина. Надо отметить, при резком падении кровяного дав­ления (при кровопотере и т. п.) рефлекторно повышается продук­ция и выброс в кровоток вазопрессина, что приводит к усилению

452

реабсорбции воды в канальцевом отделе нефрона, и ее выведение с мочой значительно снижается. В совокупности раздражение осморецепторов гипоталамической области и соответствующие межнейронные взаимоотношения в коре и подкорковых структу­рах, объединенных в питьевой или водный центр, обусловливают возникновение чувства жажды.

Таким образом, при дегидратации организма в условиях отри­цательного водного баланса взаимодействуют два нейрогормо-нальных механизма — секреция вазопрессина и альдостерона, при­чем АДГ выделяется при повышении осмотического давления межклеточной жидкости, а секреция альдостерона происходит при уменьшении объема циркулирующей крови. Компенсаторное влия­ние АДГ и альдостерона не беспредельно. При высоком содержа­нии солей в крови (гиперсолемии) возникает осмотический гра­диент между внутриклеточной и внеклеточными жидкостями, вода из клеток уходит во внеклеточную жидкость, и в результате возникает дегидратация клеток, при которой начинается распад белка и клеточных структур, что несовместимо с жизнью.

Возрастание объема внеклеточной жидкости и циркулирующей крови служит сигналом для срабатывания специализированных ре­цепторов объема крови — волюморецепторов. Адекватное раздраже­ние вызывает поступление в кровоток значительных количеств изо­тонической жидкости (физиологического раствора). Увеличенный приток крови к сердцу и растяжение стенок предсердия приводят к развитию волюморегулирующего рефлекса: из клеток предсердия в кровь поступает атриальный натрийуреттеский пептид, увеличива­ющий выделение почками ионов Na⁺, за которыми по осмотичес­кому градиенту следует и вода. Вместе с этим с волюморецепторов левого предсердия, которые активируются при повышении внутри-сосудистого давления, информация поступает в ЦНС по афферент­ным волокнам блуждающего нерва и тормозит секрецию АДГ, что приводит к стимуляции мочеотделения. Стимуляция волюморецеп­торов рефлекторно изменяет и характер воздействия симпатичес­кой нервной системы на почку — снижается реабсорбция натрия и воды в канальцах. Одновременно растяжение приносящей арте-риолы, вызванное повышением внутрисосудистого давления, при­водит к изменению работы юкстагломерулярного аппарата, в ре­зультате этого снижается продукция ангиотензинов I и II, умень­шается поступление в кровь альдостерона.