2.2.3. Электромеханическое скольжение

Ранее мы выяснили, как передается электрическое возбужде­ние с нервного волокна на мышцу. Теперь, после того как подроб­но разобрали работу сократительного аппарата мышцы, объеди­ним эти процессы, добавив необходимые звенья. Итак, появление потенциала действия на окончаниях аксона вызывает освобожде­ние медиатора — ацетилхолина. В концевой пластинке мышечной мембраны это приводит к открытию ионных каналов, через кото­рые течет ток, деполяризующий мембрану в области синапса. Да­лее локальные ветви тока вызывают генерацию по закону «все или ничего» потенциала действия в поверхностной мембране мышеч­ного волокна. Потенциал действия распространяется в обе сторо­ны от концевой пластинки, захватывая всю мембрану мышечного волокна. Мышечное сокращение, вызванное генерацией потенци­ала действия, также происходит по закону «все или ничего».

81

Вместе с тем более детальные опыты по изучению влияния де­поляризации на усилие, развиваемое мышцей во время сокраще­ния, показали, что оно градуально (постепенно) изменяется в за­висимости от амплитуды деполяризации (рис. 2.26). Деполяриза­цию мышечной мембраны вызывали, повышая во внешней среде концентрацию ионов калия с одновременным уменьшением на такую же величину ионов натрия. Возможность вызвать деполяри­зацию мышечной мембраны таким образом мы обсуждали в разде­ле при выводе уравнения Нернста. В этих условиях генерация по­тенциала действия, т. е. неконтролируемого изменения мембран­ного потенциала, исключалась. Оказалось, что в ответ на воздей-

6 — 3389

!

ствия растворов с повышенной концентрацией ионов калия мы­шечные волокна реагируют кратковременным сокращением. Во время деполяризации усилия мышцы начинают расти при мемб­ранном потенциале —60 мВ (механический порог) (см. рис. 2.26). Отметим, что потенциал покоя мышечного волокна составляет —90 мВ. Дальнейшая деполяризация ведет к увеличению мы­шечного усилия, достигающего своего максимального значения при мембранном потенциале около —25 мВ. Интересно сравнить эти данные с изменением мембранного потенциала мышечного волокна при генерации потенциала действия. Известно, что во время генерации потенциала действия мембранный потенциал изменяется от уровня —90 мВ (потенциал покоя) до +50 мВ (максимальная амплитуда потенциала действия); общая ампли­туда потенциала действия 140 мВ. Таким образом, потенциал действия превышает на 75 мВ [50 мВ — (—25 мВ)] величину де­поляризации, необходимую для развития максимального уси­лия. На основании этих данных можно сделать важный вывод, что укорочение (сокращение) мышцы по своей природе являет­ся градуальным процессом, но в силу того что генерация потен­циала действия мышечного волокна происходит по закону «все или ничего», то и сокращение мышечного волокна подчиняется этому закону. Мембранный потенциал в нормальных условиях во время генерации потенциала действия всегда превышает уро­вень деполяризации, обеспечивающий максимальное сокращение мышечного волокна.

Необходимым условием для передвижения актиновой нити вдоль миозиновой является наличие ионов кальция. Действитель­но, генерация потенциала действия сопровождается увеличением концентрации ионов кальция во внутриклеточном пространстве мышечного волокна. Это очень наглядно демонстрируют опыты с белком светящихся медуз — экворином, реагирующим на повы­шение концентрации ионов кальция свечением. Если экворин ввести внутрь мышечного волокна, то во время сокращения реги­стрируется вспышка свечения. Возникает вопрос: откуда могут по­ступать ионы кальция в цитоплазму (миоплазму) мышечного во­локна? Одним из возможных путей может быть поступление ионов

82

кальция из внешней среды через наружную мембрану к миофиб-риллам во время генерации потенциала действия, поскольку име­ются данные, что во время возникновения потенциала концевой пластинки и потенциала действия в небольшой степени увеличи­вается проницаемость мембраны для ионов кальция. Однако рас­четы показали, что скорость диффузии ионов или молекул от поверхности мембраны к центру мышечного волокна радиусом 25...50 мкм в несколько десятков раз ниже той скорости, которая должна быть, судя по разнице во времени (2 мс) между появлением потенциала действия и активацией мышечных фибрилл. Однако основной источник ионов кальция находится внутри мышечного волокна, рядом с миофибриллами. Таким внутриклеточным депо оказался саркоплазматический ретикулум. В связи с этим возни­кает вопрос о механизмах освобождения ионов кальция из сар-коплазматического ретикулума во время генерации потенциала действия и сокращения мышечного волокна.

Строение и размеры поперечнополосатых мышечных волокон ис­ключают выход ионов кальция из каких-либо внутриклеточных структур, и в том числе из саркоплазматического ретикулума, непо­средственно под действием потенциала действия. Прямое физичес­кое воздействие разности потенциалов через поверхностную мембра­ну способно распространяться максимально на доли миллимикрона в глубь мышечного волокна. Тем не менее потенциал действия все же проникает в глубь мышечного волокна и вызывает освобождение ионов кальция из саркоплазматического ретикулума благодаря сис­теме Г-трубочек. Оказалось, что Г-трубочки способны возбуждаться потенциалом действия, возникающим в поверхностной мембране мышечного волокна, и генерировать свой потенциал действия, ко­торый распространяется внутрь мышечного волокна. Ранее говори­лось (см. рис. 2.23), что Г-трубочки сжаты концевыми цистернами саркоплазматического ретикулума. При деполяризации мембраны Г-трубочек, находящихся в области концевых цистерн саркоплазма­тического ретикулума, сигнал доставляется к его мембране с помо­щью посредника, который освобождается из мембраны Г-трубочек. Этот химический посредник (инозитол-1, 4, 5-трифосфат) вызывает открытие кальциевых каналов в мембране саркоплазматического ретикулума и освобождение запасенных там ионов кальция. Кон­центрация свободных ионов кальция в миоплазме увеличивается в 10 раз. Кальций, соединяясь с тропонином, вызывает в молекуле этого белка конформационные изменения, в результате чего устра­няются препятствия для присоединения поперечных мостиков к актиновым филаментам и перемещения нити актина на один шаг. Затем происходит ферментативное разрушение посредника и каль­циевые каналы закрываются. Далее с помощью активного транспор­та (Са²⁺-насоса) вышедшие из саркоплазматического ретикулума ионы кальция возвращаются на прежнее место. Энергия для работы Са²⁺-насоса обеспечивается распадом АТФ.

г>*

Решающая роль Г-трубочек в процессе сопряжения актива­ции саркомеров с деполяризацией поверхностной мембраны была продемонстрирована в опытах с отрывом Г-трубочек от поверх­ностной мембраны при осмотическом шоке, который создавался введением 50%-ного глицерина. Как только трубочки отделялись от поверхности мембраны, сократительная реакция мышцы исче­зала. При этом потенциал действия в Г-трубочках также исчезал, в то время как потенциал действия в наружной мембране мышечно­го волокна полностью сохранялся.