Скопичев В

2.2.2. Теория скольжения нитей

Было установлено, что саркомеры изменяют свою длину при сокращении или растяжении мышцы. При этом ширина Л-дисков в обоих случаях не меняется. В то же время при укорочении мышцы /-диски и //-зона становятся более узкими и, наоборот, при растяжении расширяются. Электронно-микроскопические исследования структуры саркомера при укорочении и растяжении мышцы обнаружили, что миозиновые (Л-диск) и актиновые (/-диск) филаменты не изменяют своей длины при изменении протяженности саркомера (рис. 2.25). Меняется лишь ширина участка взаимного перекрывания актиновых и миозиновых компонентов. Эти факты легли в основу теории, объясняющей мышечное сокращение, предложенной в начале 50-х годов XX в. X. Хаксли и А. Хаксли — теории скольжения нитей. Согласно данной теории укорочение саркомера, а следовательно, и мышечного волокна в момент сокращения происходит благодаря скольжению тонких (актиновых) нитей относительно толстых (миозиновых). Укорочение заканчивается, когда актиновые филаменты максимально втягиваются по направлению к центру Л-диска. При рас-

Н-зона I-диск А-диск Актиновый фи/юмент

Z-Линия I 1 I II <Z-линия ... mi... . J ,., и, i

/ hfADP

Прикрепление миозиновой М₄головки^ к актину '

Мостиковый''¹ 1у£,, ⁴ ₀шарнир\ *» Миозиновая

-АТР

г,.д„„-„» лго\ Отделение Гидролиз АГЯ\^ _{головки}

Рис. 2.25. Гипотеза скользящих нитей:

А — взаимоотношения миофиламентов в процессе укорочения двух саркомеров; Б — модель функционирования поперечного мостика, согласно которой на миозиновой головке имеется 4 центра связывания. Эти центры от М_х до Щ последовательно (слева направо) взаимодействуют с центрами актинового филамента; В — общая схема цикла работы поперечного мостика

слаблении мышцы область взаимного перекрытия филаментов уменьшается. Скольжение филаментов относительно друг друга происходит под действием силы, которая возникает при последовательном связывании нескольких центров миозиновой головки с определенными участками на актиновых филаментах. Механизм сокращения состоит в перемещении (протягивании) актиновых нитей вдоль миозиновых к центру саркомера за счет «гребных» движений головок миозина, периодически прикрепляющихся к актиновым филаментам, т. е. за счет поперечных ак-томиозиновых мостиков. Амплитуда движений составляет около 20 нм, а частота — 5...50 кол/с. Каждый мостик то соединяется и тянет нить, то отсоединяется и ждет «условий» для нового прикрепления. Поскольку огромное количество мостиков работает несинхронно, их общая «тяга» в результате оказывается равномерной во времени.

Согласно имеющимся экспериментальным данным механизм цикличности работы миозиновых мостиков представляется следующим образом. В покоящейся мышце мостик обладает определенной энергией, запасенной в результате фосфорилирования миозина, но он не может соединиться с актиновой спиралью, поскольку между ними в продольных бороздках спирали находятся нити белка тропомиозина с глобулой тропонина. При возбужде-80

нии мышцы во внутриклеточном пространстве увеличивается концентрация ионов кальция, который в присутствии АТФ вызывает изменения в конформации тропонина, в результате чего смещается нить тропомиозина и головка миозина получает возможность соединиться с актином. Соединение головки фосфорилированно-го миозина с актином приводит к сгибанию головки и перемещению нити актина на один шаг (20 нм) с последующим разрывом мостика. Энергию на такой единичный акт дает разрыв макро-эргической фосфатной связи, включенной фосфорилактомио-зином. Затем происходит уменьшение локальной концентрации ионов кальция и удаление их от тропонинового комплекса. Тро-помиозин снова блокирует актин, а миозин, в свою очередь, фос-форилируется за счет АТФ. Здесь важно отметить, что АТФ наряду со снабжением энергией системы для ее дальнейшей работы способствует временному разобщению нитей и делает возможным растяжение мышцы под влиянием внешних сил. При исчезновении АТФ из миоплазмы развивается непрерывное сокращение — контрактура.

Содержание