Дифференциальная адгезия как результат действия множественных адгезионных систем

Каждую из перечисленных выше адгезионных систем мы обсуждали как отдельную самостоятельную единицу, однако, судя по всему, морфогенетические процессы взаимодействия между клетками осуществляются в результате совместного действия разных молекул клеточной адгезии. Адгезию аксонов к культивируемым мышечным клеткам можно ингибировать только при внесении целого комплекса антител, направленных против N-MKA, N-кадгерина и интегрина (Chuong et al., 1987). Было также обнаружено (Bixby et al., 1987, 1988), что миграция нейронов по клеткам мозжечка регулируется специфическими комбинациями Ng-MKA, N-кадгерина и интегрина. действие которых проявляется на разных уровнях мозжечка. Первичное прикрепление бластоцисты мыши к стенке матки, по-видимому, также опосредовано несколькими адгезионными системами. Во-первых, клетки трофобласта несут рецепторы коллагена и гепарансульфатных протеогликанов эндометрия матки, и нарушение какого-либо одного из этих типов связывания может затруднить имплантацию (Carson et al., 1988; Farach et al., 1987). Во-вторых, было показано (Dutt et al., 1987), что трофобласт может прилипать к клеткам матки благодаря галактозилтрансферазам клеточной поверхности. Субстрат для этой сахаридной МКА – лактозаминогликан появляется на клетках матки, индуцированных эстрогеном. В-третьих, Кадокава и др. (Kadokawa et al., 1989) обнаружили, что в области имплантации Р- и Е-кадгерины присутствуют и на трофобласте, и на ткани матки.