Гормональный контроль метаморфоза у амфибий

Все разнообразные изменения, связанные с метаморфозом, вызываются секрецией гормонов тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃) щитовидной железой во время метаморфоза (рис. 19.4). Сейчас принято считать, что активным гормоном служит Т₃. поскольку он стимулирует метаморфозные изменения у тиреоидэктомированных животных в гораздо меньших концентрациях, чем Т₄ (Kistler et al., 1977; Robinson et al., 1977). Оба гормона в небольших количествах продуцируются щитовидной железой личинок как хвостатых, так и бесхвостых амфибий, но их действие уравновешивается секрецией гормона пролактина передней долей гипофиза. Пролактин выполняет функцию личиночного гормона роста и ингибирует метаморфоз (Etkin, Gona, 1967; Bern et al., 1967). В ходе метаморфоза концентрация тиреоидных гормонов Т₃ и Т₄ возрастает, заставляя головастиков превращаться в лягушек, а личинок хвостатых амфибий становиться сухопутными. В онтогенезе хвостатых амфибий тироксин начинает превалировать над пролактином позже, вынуждая их во взрослом состоянии возвращаться в воду для выметывания половых продуктов (Grant, Grant, 1958). Таким образом, некоторые хвостатые амфибии претерпевают два метаморфоза: один стимулируется тироксином, другой – пролактином. Более того, даже после второго метаморфоза инъекция тироксина может заставить взрослого тритона вернуться на сушу в качестве сухопутной формы (Grant, Cooper, 1964).

О том, что метаморфоз контролируется гормонами щитовидной железы, было известно еще в начале века (Gudernatsch, 1912): при добавлении в корм головастиков порошкообразной щитовидной железы овцы наступление метаморфоза у них ускорялось. Аллен (Allen, 1916), а также Хоскинс и Хоскинс (Hoskins, Hoskins, 1917) обнаружили, что удаление у ранних головастиков зачатка щитовидной железы приводит к росту гигантских головастиков, которые так и не приступают к метаморфозу.

Выделение Т₃ осуществляется под контролем гипоталамического отдела головного мозга (Etkin, 1968). В процессе личиночного роста (преметаморфоза) эта часть мозга отстает в развитии, следовательно степень контроля мозга над передней долей гипофиза невелика (рис. 19.5). В отсутствие гипоталамической регуляции уровень секреции пролактина оказывается высоким, а уровень секреции гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ) – низким. Таким образом.