logo
Гилберт С

Гилберт с. Биология развития: в 3-х т. Т. 3: Пер. С англ. – м.: Мир, 1995. – 352с.

РОСТ И ОНКОГЕНЕЗ 221

Рис. 20.35. Активация гена c-myc за счет промотора вируса птичьего лейкоза (ВПЛ). ВПЛ интегрируется в случайных местах генома хозяина, дуплицируя при этом свой промотор. Если интеграция вируса произошла в области ДНК, прилежащей к гену с-myc. то последний попадает под контроль «праворукого» вирусного промотора. (По Hayward et al., 1981.)

Рис. 20.36. Три хромосомные транслокации, приводящие к возникновению лимфомы Беркитта; в результате каждой транслокации ген с-myc (расположенный на хромосоме 8) переносится в один из трех участков иммуноглобулиновых генов (на хромосомах 14, 2 или 22). (По Adams et al., 1985; Fahrlander et al., 1985.)

белкового продукта). Например, у цыплят некоторые опухолеродные вирусы не несут своих собственных онкогенов, а имеют сильный промотор, встроенный перед протоонкогеном; в результате протоонкоген попадает под вирусный контроль. Такой механизм называется инсерцией промотора (Hayward et al., 1981). Вирус птичьего лейкоза (ВПЛ) повышает транскрипцию гена с-myc в случае инсерции его промотора вблизи гена. При этом структура хроматина с-myc приобретает характерную для высокоактивных генов конформацию, чувствительную к ДНК-полимеразе I (Linial et al., 1985). Таким образом, ген с-myc транскрибирует гораздо больше матриц, чем это происходит при нормально идущем синтезе (рис. 20.35).