Гилберт с. Биология развития: в 3-х т. Т. 3: Пер. С англ. – м.: Мир, 1995. – 352с.

РОСТ И ОНКОГЕНЕЗ 215

многих типов (Sefton et al., 1980, Klarlund, 1983; Martin-Zanca et al., 1986). Очевидно, домен, связывающий ЭФР в обычном рецепторе, ингибирует его тирозинкиназную активность, и это ингибирование снимается при связывании ЭФР. Белок v-erb-B лишен этого связывающего домена и сохраняет свое стимулированное состояние. Таким образом, клетки, содержащие v-erb-B, по-видимому, вырабатывают рецептор фактора роста, который постоянно стимулирует клетку к делению даже в отсутствие фактора роста.

Другой онкоген, имитирующий рецептор фактора роста, – это онкоген v-fms вируса кошачьей саркомы Мак-Доноу. Он имитирует рецептор для КСФ-1 фактора роста, специфичного в отношении макрофагов и их предшественников. Продукт v-fms может связывать КСФ-1 и при этом проявлять тирозинкиназную активность (Scherr et al., 1985). Человеческий протоонкоген для рецептора КСФ-1 может узнаваться кДНК, приготовленной на основе гена v-fms; он картирован на длинном плече хромосомы 5 человека. В связи с этим представляет интерес тот факт, что индивидуумы с делециями в длинном плече хромосомы 5 утрачивают ген рецептора КСФ-1 и характеризуются аномальным созреванием клеток крови (Nienhuis et al., 1985). Экстракопии гена v-fms в клетках костного мозга мыши стимулируют злокачественный рост многих линий кроветворных клеток (Heard et al., 1987). Некоторые другие вирусные онкогены также ко-