Гилберт с. Биология развития: в 3-х т. Т. 3: Пер. С англ. – м.: Мир, 1995. – 352с.

_______ БЛИЖНИЕ ТКАНЕВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ 75

клеточные процессы, к которым уже потенциально готова цитоплазма.

Формирование поперечных связей может также влиять на клеточную дифференцировку путем перестройки цитоскелета. Связанные мостиками молекулы клеточной поверхности иногда оказываются соединенными с микротрубочками или микрофиламентами в цитоплазме. В результате реорганизация молекул клеточной поверхности отражается на реорганизации внутреннего цитоскелета. Поперечно связанные поверхностные антитела В-клеток соединены с актиновыми микрофиламентами внутри клетки (Flanagan, Koch, 1978), и процесс петчинга фибробластов может быть приостановлен с помощью препаратов, ингибирующих полимеризацию актина (Ash, Singer, 1976). Элизабет Хэй и ее коллеги показали (Sugrue, Hay, 1982; Tomasek et al., 1982), что внеклеточный матрикс капсулы хрусталика может индуцировать дифференцировку клеток роговицы у куриного зародыша путем фиксации белков клеточной поверхности в определенной конфигурации. Добавление коллагена к культивируемому на фильтре эмбриональному эпителию, из которого образуется роговица, вызывает уплощение его клеток (путем реорганизации их цитоскелета) и инициирует изменения, сопровождающие развитие роговицы. Вполне вероятно, что клетки будущей роговицы продуцируют коллаген, положение которого фиксируется фибронектином. Последний не синтезируется эпителиальными клетками, а является продуктом мезенхимы, мигрирующей в область роговицы из нервного гребня. Следовательно, индукция роговицы может быть обусловлена секрецией мезенхимой фибронектина, который фиксирует коллаген в определенной конфигурации, что в свою очередь изменяет пространственную организацию внутреннего цитоскелета. Подобные перераспределения цитоскелета могут привести к вхождению в клетку новых ионов или к реализации препрограммированного набора инструкций, которым обладает данная детерминированная клетка.

Такое программирование ядерных событий поперечными связями между молекулами клеточной поверхности наблюдается при устойчивой вирусной инфекции (Oldstone, 1982). Вирус кори, инфицировавший клетки, синтезирует гликопротеиновые антигены, которые затем встраиваются в клеточную мембрану инфицированной клетки. Антитела против этих антигенов (образующихся в организме в процессе иммунного ответа) связываются с вирусными антигенами на клеточной поверхности и служат триггером реакции кэппинга (рис. 16.27). После того как это произойдет, сигнал, каким-то образом переданный в клетку, изменит внутриклеточный синтез продуктов вирусного генома. Один из продуктов становится слишком фосфорилированным, тогда как синтез другого прекращается совсем. Большая часть других клеточных функций продолжает осуществляться как обычно. Описанный эффект специфичен для гликопротеина кори, а что касается антител к гликопротеинам клетки-хозяина, то они его не имитируют

Итак, вполне возможно, что процесс индукции включает связывание определенных молекул с клеточной поверхностью отвечающей клетки. Этот тип молекул может «замораживать» движение некоторых мембранных молекул в плоскости мембраны