Онкогены и клеточный рост Вирусные онкогены

В течение последних пятнадцати лет исследования в области физиологии клеточного роста объединились с исследованиями, касающимися, казалось бы, совершенно иного направления – вирусологии. Механизм, лежащий в основе превращения нормальных клеток в злокачественные и называемый онкогенезом, столетиями был объектом научных спекуляций и догадок. В конце прошлого века Теодор Бовери предположил, что причиной возникновения злокачественных опухолей служат дефекты в строении хроматина, но он не располагал методами, позволявшими обосновать эту идею. Примерно в то же время Пейтон Раус, молодой исследователь из Рокфеллеровского института, заявил, что вирусы могут вызывать образование злокачественных опухолей. Однако до последнего времени ни одно из подобных утверждений не могло быть проверено должным образом. Только в восьмидесятых годах нашего века с разработкой методов клонирования генов и получения моноклональных антител оказалось возможным анализировать механизмы онкогенеза как на уровне ядра, так и на уровне клеточной поверхности. Результаты этих исследований в значительной мере стимулировали объединение вирусной и клеточной теорий онкогенеза. По современным представлениям, злокачественная опухоль возникает в результате дефектов клеточного роста, а вирусные гены, вызывающие злокачественную трансформацию, на самом деле представляют собой потомство генов, когда-то попавших в клетку предшествующего поколения.

Раус (Rous, 1910) выделил вирус, способный вызывать образование опухолей соединительной ткани (сарком) у цыплят. В 1958 г. Темину и Рубину