logo search
Гилберт С

Гилберт с. Биология развития: в 3-х т. Т. 3: Пер. С англ. – м.: Мир, 1995. – 352с.

РОСТ И ОНКОГЕНЕЗ 209

Рис. 20.23. Контроль роста по принципу обратной связи в процессе дифференцировки клеток крови. А. Модель аутокринной регуляции роста. Фактор роста (в данном случае - это колониестимулирующий фактор IКСФ-I) запускает клеточные деления и одновременно инициирует синтез и секрецию β-интерферона (β-ИНФ). Рецептор β-ИНФ на клеточной поверхности (той же клетки) связывает β-ИНФ и вызывает (пока еще не известным способом) деградацию РНК c-myс Б. Экспрессия генов с-myc в процессе терминальной дифференцировки миелоидных клеток мыши, выявленная с помощью Нозерн-гибридизации клеточной РНК. РНК с-myc обнаруживается при пролиферации клеток (день 0). Когда деления прекращаются и клетки полностью дифференцируются (день 3), транскрипты с-тус исчезают. Однако если собственный β-ИНФ клетки инактивировать добавлением в среду антител анти-ИНФ, то деления возобновятся и обнаружится РНК с-тус. (Из Resnitzky et al., 1986.)

фактор роста заставит клетки перейти в фазу S. Но если одновременно добавить β-ИНФ, то клетки не будут реагировать на ФРТ. Кроме того, под действием β-ИНФ ингибируется синтез специфических белков, связанный со стимуляцией ФРТ. Таким образом, можно полагать, что β-ИНФ нейтрализует действие ФРТ, препятствуя клеткам вступать в фазу S клеточного цикла.

Деление клеток, по-видимому, контролируется взаимодействием стимулирующих рост гормонов и гормонов, подавляющих рост. Кроме того, ансамбль этих факторов регулирует клеточный рост таким образом, что митоз может не только осуществиться, но и быть остановлен, прежде чем клетки перейдут границы дифференцировки, определенные для них генетически.