logo search
Гилберт С

Гилберт с. Биология развития: в 3-х т. Т. 3: Пер. С англ. – м.: Мир, 1995. – 352с.

САГА О ЗАРОДЫШЕВОМ ПУТИ 279

Рис 22.26. Гипотетическая модель регуляции блока мейоза в ооцитах лягушки и выхода из блока при оплодотворении. А. Во время метафазы мейоза прогестерон индуцирует трансляцию белка рр39mos (правая часть схемы). Это инактивирует протеазу циклина, что предотвращает деградацию циклина. Циклин остается связанным с белком cdc-2, и ФСС сохраняет активность. В результате клетка задерживается в метафазе. Б. При оплодотворении высвобождаются ионы кальция, активирующие кальпен II – протеазу, специфически расщепляющую pp39mos. Деградация рр39mos приводит к тому, что протеаза циклина активируется М-фосфатазой. Следствием этой активации оказывается деградация циклина и инактивация ФСС. Клетка возвращается в интерфазу. Таким образом, представляется вероятным, что клеточная регуляция осуществляется по плану Руба Гольдберга. (По Hunt, 1989.)

бую материнскую мРНК, хранящуюся в цитоплазме Эта запасенная матрица кодируется протоонкогеном mos1 и транслируется в фосфопротеин pp39mos с молекулярной массой 39 000 дальтон. Этот белок выявляется только при созревании ооцита и быстро разрушается после оплодотворения. За это краткое время своего существования он выполняет важнейшую роль в пробуждении яйца. Если трансляцию рр39mos ингибировать (инъецировав в ооцит несмысловую мРНК mos), то рр39mos не образуется, дезинтеграции зародышевого пузырька не происходит и процесс созревания ооцита не возобновляется. Стимулировав реинициацию мейоза, он затем удерживает хромосомы в метафазе до оплодотворения. В последующих экспериментах было показано, что если в один из двух первых бластомеров только что разделившегося яйца лягушки инъецировать мРНК c-mos, то инъецированный бластомер приостановит митоз на стадии метафазы (Sagata et al., 1989). Более того, если антитела к белку рр39mos инкубировали с гомогенатами яиц лягушки, то эти гомогенаты утрачивали свою CSF-активность. Следовательно, CSF – это, по всей вероятности, короткоживущий белок рр39mos.

Следующий вопрос касается механизма, с помощью которого рр39mos и циклин вызывают возобновление мейоза и его остановку в метафазе.

1 У Xenopus это клеточный гомолог вирусного онкогена вируса мышиной саркомы Молони v-mos (гл. 20).