2.4. Общие черты компенсаторно-приспособительных реакций организма

Компенсаторные реакции - первичные адаптивные сдвиги, направленные на устранение или ослабление нарушенной структуры или функций живых систем, вызванных повреждающими или экстремальными воздействиями среды. Компенсаторные механизмы - динамичные, быстро возникающие физиологические средства аварийного обеспечения, развивающиеся на различных уровнях - от молекулярного до организма в целом. Эти механизмы мобилизуются при попадании организма в неадекватные условия и постепенно затухают в ходе развития адаптационного процесса.

В широком смысле компенсация нарушенных функций (полная или частичная, завершенная или временная) всегда является "физиологической мерой организма", направленной на восстановление его рабочих констант. Оценивая физиологическое содержание всех видов нарушенных функций организма (перенапряжение, болезнь, травма и т. д.), можно сделать заключение, что компенсация во многом является универсальным процессом и отличается лишь в отдельных случаях нарушения физиологических систем специфическими и количественными признаками (быстротой включения компенсаторных механизмов, широтой вовлекаемых резервных механизмов, степенью участия коры головного мозга и пр.).

В дидактических целях иногда выделяют внутриклеточные, тканевые, органные, системные и межсистемные Компенсаторные реакции. Однако в целом организме эти процессы на более низком уровне организации зачастую развертываются на основе ограниченного числа общих стандартных механизмов и интегрированы межсистемными компенсаторными реакциями.

В организме, представляющем собой единую гомеостатическую систему, в результате непрерывного нейрогуморального взаимодействия компонентов этой системы формируется их функциональная сопряженность. В том случае, если функциональный дефект выражен сильно и не может быть компенсирован на местном уровне перестройкой активности поврежденной структурой, тогда компенсаторная реакция приобретает генерализованный характер, охватывает многие системы организма и на всех уровнях их организации. Она начинается с осуществления срочных, а затем более долговременных компенсаторных реакций.

Механизмы компенсаций являются составной частью резервных и защитных сил организма, формируют надежность живых систем, т. е. их способность выполнять определенные функции (безотказную работу) в течение некоторого времени. Надежность, как и определяющие ее факторы, совершенствуется в процессе онтогенеза. На основе компенсаторных механизмов формируются условнорефлекторные реакции на обстановку, а также функциональные системы, обеспечивающие организму необходимую резистентность и целенаправленное поведение в неадекватных условиях. Вместе со специфическими компенсаторно-приспособительными реакциями в организме складываются и неспецифические. Осуществление компенсации нарушенных функций, свойство надежности физиологических систем обеспечивается рядом правил:

1. Правило исходного состояния (фона) постулирует зависимость направленности и величины эффекта регулирующего воздействия от исходного значения метаболизма и функции регулирующей системы. Если перед действием регулирующего сигнала обмен веществ и функция системы снижены, то регулятор вызывает максимальный эффект. И наоборот, при активированном состоянии объекта в ответ на стимулирующий регуляторный сигнал отмечается слабый эффект или его отсутствие.

2. Правило компенсаторной клеточной регенерации и гиперплазии ткани представляет собой реализацию общебиологической способности тканей к росту и диффёренцировке. Эта способность зависит от соотношения ряда факторов, в частности, гормонов-регуляторов и ингибиторов клеточного роста в микросреде клеток. К числу регуляторов относятся инсулин, соматотропин, тиреоидные и, возможно, другие гормоны, а также полипептидные ростовые факторы клеточного происхождения: фактор роста нервов, эпидермиса, фибробластов, тромбоцитарный и трансформирующий факторы роста. В реализации процессов регенерации и гиперплазии играют роль также и ростовые ингибиторы, к числу которых относят простагландины, циклические нуклеотиды и кейлоны.

3. Правило избыточности. Он связан с существованием гораздо большего, чем необходимо для осуществления функции, числа элементов. Притом выявляется не только структурная, но и функциональная информационная избыточность. В технических системах с возрастанием количества элементов снижается надежность их функционирования. С усложнением живых систем, напротив, надежность работы возрастает в связи с улучшением механизмов их регулирования.

4. Правило дублирования в системах регулирования проявляется не только присутствием в организме одинаковых структур, например, парных органов (почки, легкие, надпочечники), но и существованием многочисленных структур с одинаковой функцией (клетки разных тканей, нейроны мозга, нефроны почек и др.). Особенно демонстративны примеры дублирования в работе ЦНС. Экспериментальные данные свидетельствуют, что имеется выраженный динамизм мобилизации определенных структур мозга при получении одного и того же эффекта. Различные нейронные ансамбли ЦНС могут участвовать в реализации не одного, а нескольких механизмов системной деятельности. Степень участия той или иной ансамблевой структуры на каждом из этапов осуществления системных процессов является различной, изменчивой по мере образования и закрепления адаптивных навыков.

Способность мозга к компенсации нарушенных функций не является жестко регламентированной, неизменной. Она предполагает достаточно длительную перестройку предшествующих отношений между центром и периферией, замену их новыми функциональными отношениями на основе длительной тренировки, упражнения.

Вклад различных отделов мозга в компенсацию функций организма не одинаков. Решающее значение в осуществлении приспособительных перестроек имеет кора больших полушарий мозга. Если у животных, достигших предела компенсации после предшествующих различных нарушений деятельности внутренних органов, удалить кору больших полушарий, то у них наблюдается вторичная длительная декомпенсация функций, приобретающая в ряде случаев характер необратимых нарушений. Удаление высшего отдела мозга у животных с последующим повреждением других отделов ЦНС превращало их в глубоких инвалидов, и компенсации функций у них не наступало. Компенсаторные возможности изменяются в ходе постнатального онтогенеза: у молодых животных при тех же видах оперативного вмешательства, что и у взрослых, они намного выше.

Еще один пример: роль множества параллельно действующих контуров регуляции висцеральных органов. Надежности работы, резистентности внутренних органов при патологии способствуют особенности их сложной автономной (вегетативной) иннервации, и прежде всего, наличие внутриорганных метасимпатических рефлекторных дуг (см. главу 5). Установлены многозвенные и многоэтажные цепные реакции, морфологическим субстратом осуществления которых являются кольцевые взаимосвязи внутренних органов, сосудов, желез внутренней секреции. Так, целая гамма периферических рефлексов (пусковых, стимулирующих и тормозящих корригирующих) отмечена во взаимоотношениях кишки, желудка, жёлчного пузыря, мочевыводящих путей.

5. Правило резервирования функций связан с существованием в системе "дежурных" и "резервных" элементов, способных переходить от покоя к деятельности. Чаще всего это происходит при интенсификации функционирования. Например, для увеличения силы мышечного сокращения мобилизуются дополнительные двигательные единицы из числа молчавших ?-мотонейронов спинного мозга. Вовлечение резервных элементов особенно важно при повреждениях функциональной системы. Зачастую это обеспечивает сохранение функции.

6. Правило периодичности функционирования составляющих элементов определяет особенности поведения системы в состоянии покоя. В тканях происходит смена открывающихся и закрытых капилляров, в легких - вентилируемых альвеол, в мозговых центрах - активных нейронов и т. д. Выявлена вероятность (стохастичность) нейрональной активности, особенно в высших отделах мозга. Вариабельность реакций нейронов не является помехой в деятельности ЦНС, она обеспечивает высокую функциональную надежность, детерминизм работы центров, обусловленный вероятным способом участия нейронов в ансамблях мозга. Таким образом, функциональными элементами центров ЦНС служат не отдельные клетки, а нейронные ансамбли, реализующие свои функции статистически, и участие отдельных нейронов в каждом таком ансамбле не фиксированное, а в той или иной степени вероятностное. Именно это обстоятельство обеспечивает большие регуляторные возможности ЦНС, ее потенциальные способности к компенсации нарушенных функций.

7. Правило взаимозаменяемости и смены функций обеспечивает возможность достижения компенсации при нарушении одной из функций за счет активности другой. Это можно проиллюстрировать хорошо изученной системой кардио-респираторного сопряжения. При затруднениях внешнего дыхания усиливается работа сердечно-сосудистой системы, активируется эритропоэз, и все это обеспечивает достаточную доставку кислорода тканям.

8. Правило усиления в системах регуляции и прогрессивной мобилизации запасных приспособительных механизмов с использованием многоконтурного воздействия на измененный параметр, что приводит к минимизации энергетических затрат на приспособительные процессы. Использование в живых системах незначительных сигналов для получения мощного эффекта хорошо известно. Так, в системе гормональной регуляции используется каскадный процесс:

либерины и статины гипоталамуса - тропные гормоны гипофиза - гормоны рабочих желез.

9. Правило повышения чувствительности денервированных (децентрализованных) структур проявляется в увеличении реактивности образований, лишенных нервного влияния. По-видимому, это реализуется за счет расселения субсинаптических рецепторов в более обширные области постсинаптической мембраны, увеличения их числа и сродства к гуморальным влияниям. Этот принцип проявляется в частичном восстановлении функций децентрализованных внутренних органов, в частности, за счет усиления замыкательных свойств внутри- и внеорганных автономных (вегетативных) рефлекторных дуг. Повышенная чувствительность после децентрализации и денервации, характерная для всех возбудимых тканей, представляет собой одно из проявлений выпадения трофической функции нервной системы. Вероятно, то, что называется сенситизацией, стабилизацией, или повышенной чувствительностью, представляет собой истинную чувствительность клеток, обычно маскируемую нервными влияниями.

2.4.1. Общий адаптационный синдром

Адаптация является совокупностью физиологических реакций, обеспечивающих приспособление строения и функций организма или его органа к изменению окружающей среды с включением стресс-реализующей системы (прежде всего гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и адреналовой). В концентрированном виде концепция неспецифических реакций организма на сильное воздействие нашла воплощение в понятии "общий адаптационный синдром" (Г. Селье).

Прослеженные закономерности появления защитных реакций после воздействия стрессорного фактора позволили выделить три фазы общего адаптационного синдрома: реакцию тревоги - "аварийная фаза", переход к устойчивой адаптации и повышенной резистентности (сопротивляемости, устойчивости). Если раздражитель продолжает действовать, то может произойти истощение защитных ресурсов, заканчивающееся болезнью и гибелью. Этот последний этап многие рассматривают как завершающий период общего адаптационного синдрома - фазу истощения, или дезадаптации.

В первую "аварийную" фазу для осуществления компенсаторных реакций развивается мобилизация защитных сил, происходит вовлечение висцеральных систем разного назначения: кровообращения, дыхания и симпато-адреналовой системы. Возникают существенные сдвиги метаболизма, носящие катаболический характер, обеспечивающие организм необходимой энергией, как бы в предвидении грядущих в скором времени новых функциональных затрат. Происходит усиление активности липаз и увеличение интенсивности свободно-радикального окисления липидов клеточных мембран ряда органов. Адаптация в эту стадию реализуется "с хода", но оказывается несовершенной. Интенсивная активность систем жизнеобеспечения протекает некоординированно, с элементами хаотичности, ответные реакции генерализованы, неэкономны и часто превышают потребный для данных условий уровень. Число измененных показателей в деятельности различных систем неоправданно велико. Тканевые процессы и, тем более, молекулярные явления в мембранах клеток в эту стадию направленно не изменяются, т. к. для их перестройки требуется более значительное время.

Переходный к устойчивой адаптации период характеризуется выраженной стабилизацией состояния висцеральных систем, формированием межсистемных связей, способствующих адаптации. В ходе этого периода приспособительные реакции организма постепенно переключаются на более глубокий тканевой уровень. Гормональный фон видоизменяется, усиливают свое действие гормоны коры надпочечников - "гормоны адаптации". По мере проявления анаболической фазы стресс-реакции в клетках органов, осуществляющих долговременную компенсацию дефектов, происходит усиленный синтез нуклеиновых кислот и белков, наблюдается их компенсаторная гипертрофия.

Организм не может длительное время находиться в состоянии тревоги, и если он выживает, наступает фаза устойчивой адаптации, или резистентности. Она и является собственно адаптационной реакцией и характеризуется новым сбалансированным уровнем деятельности функциональных систем, а также тканевых, клеточных и мембранных структур, перестроившихся благодаря эндогенным механизмам и активации вспомогательных систем. Основными особенностями этой фазы являются:

1) мобилизация энергетических ресурсов;

2) повышенный синтез нуклеиновых кислот, структурных и ферментативных белков;

3) мобилизация иммунной системы после предшествовавшей иммунодепрессии;

4) избирательное обеспечение пластическими и энергетическими материалами тех органов и систем, которые играют ведущую роль в осуществлении адаптации.

Фаза стойкой адаптации связана с постоянным напряжением управляющих механизмов, и хотя они более или менее скоординированы и минимизированы, их бесконечное функционирование невозможно. Несмотря на экономичность - выключение "лишних" реакций, а, следовательно, и излишней траты энергии - переключение организма на новый уровень резистентности не дается даром, а протекает при определенном напряжении, что принято называть "ценой адаптации".

Формирование устойчивой адаптации осуществляется при потенцирующем участии стресс-реакции, которая благодаря действию стресс-гормонов играет важную роль на этапе перехода срочной адаптации в долговременную. Устойчивая долговременная адаптация к одному фактору нередко защищает организм от действия многих других факторов. Это явление получило название "перекрестный защитный эффект адаптации". Например, тренировка к гипоксии повышает резистентность к большим мышечным нагрузкам и, наоборот, постоянные мышечные тренировки вызывают эффект устойчивости к гипоксии. На формирование адаптации большое влияние оказывает и режим воздействия стрессорного фактора на организм.

Адаптация происходит быстрее, если стрессор действует не в виде непрерывного фактора, а дискретно. Прерывистый характер воздействия используется в практике при выработке адаптации к мышечным нагрузкам, гипоксии, холоду и др.

Общий адаптационный синдром является следствием функционального напряжения стресс-реализующей системы. Она проявляется активацией ядер гипоталамуса, нейросекреторные клетки которого усиливают секрецию либеринов. Они, в свою очередь, стимулируют выработку аденогипофизом кортикотропина и других тропных гормонов, возрастает поступление в кровь кортикостероидов и катехоламинов из надпочечников. Эта группа гормонов стимулирует секрецию тиреоидных и паратиреоидных гормонов, глюкагона, соматотропина, тирокальцитонина, фермента ренина, угнетая выработку инсулина и половых гормонов.

Повреждающие факторы активируют также и механизмы стресс-лимитирующих систем, ограничивающие выраженность стресс-реакции. К наиболее изученным стресс-лимитирующим системам, препятствующим развитию избыточно выраженной стресс-реакции, относятся: ГАМК-ергическая, бензадиазепиновая, опиоидергическая, простагландиновая, серотонинергическая и антиоксидантная.

Известны и некоторые способы коррекции адаптивно-компенсаторных реакций организма. Их сложный и многокомпонентный характер определяет многообразие используемых приемов и препаратов. Для профилактики и лечения повреждающих эффектов стресса обычно используются: препараты общеукрепляющего действия - адаптогены, витамины, препараты посредников и метаболитов стресс-лимитирующих систем, препараты вилочковой железы. Для развития антистрессовой устойчивости доказана высокая эффективность дозированно возрастающих стрессорных факторов, например, разных модификаций ритмической гипоксической тренировки. В последнее время широкое распространение получил метод транскраниальной электростимуляции, вызывающий мобилизацию эндогенных опиоидных пептидов. Можно полагать, что подобного же эффекта достигали еще в древности, используя приемы акупунктуры. Наконец, для мобилизации развития общего адаптационного синдрома прибегают к использованию препаратов кортикотропина, кортикостероидов и др.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ

Организм постоянно приспосабливается к изменяющимся условиям окружающей среды. Процесс приспособления обеспечивает совокупность физиологических процессов. В основе их регуляции лежит взаимосвязь всех органов и функциональных систем организма, что обеспечивает согласованные ответные реакции.

В процессе эволюции наиболее древней формой взаимодействия между клетками является гуморальная - посредством веществ, выделяющихся в жидкости организма. В дальнейшем возникли эндокринные клетки и железы, которые вырабатывают гормоны, оказывающие влияние на функции организма. Произошло развитие механизмов нервной регуляции функций, обеспечивающей точную направленность и быстрое действие, скорость которого значительно выше, чем действие гормонов.

Взаимодействие нервной и гормональной систем создает единый интегративный механизм и обеспечивает осуществление всех функций организма, его приспособление в условиях изменяющейся внешней и внутренней среды. Нервные клетки способны продуцировать секрет, который содержит гормоны, поступающие во внутреннюю среду и регулирующие функции организма; это явление называется нейросекрецией. У беспозвоночных животных вначале преобладающее большинство гормонов вырабатываются клетками нервных ганглиев; затем развиваются железы эпителиального происхождения, которые приобретают высокую степень специализации.

У всех позвоночных животных в гипоталамусе существуют нейросекреторные центры, которые вырабатывают гормоны, оказывающие влияние непосредственно на органы- или ткани-мишени (антидиуретический гормон, или вазопрессин, окситоцин и др.) либо действующие на гипофиз и регулирующие функцию его клеток (гипоталамические рилизинг- и ингибирующие гормоны). Гормоны аденогипофиза стимулируют действие эндокринных желез, вырабатывающих собственные гормоны, или оказывают непосредственное влияние на ряд органов и тканей.

Медиаторы тоже являются продуктами нервных клеток и выделяются окончаниями аксонов в синаптическую щель. Показано, что одни и те же вещества могут функционировать в качестве медиатора и гормона (например, катехоламины). Для ряда гормонов в настоящее время установлена множественная локализация биосинтеза, например ряд гормонов желудочно-кишечного тракта обнаруживается в мозгу, например, холецистокинин - панкреозимин, бомбезин, субстанция Р, нейротензин и другие гормоны. Вещества, которые известны у позвоночных как гормоны, найдены также у многих беспозвоночных животных и у растений. Предполагают, что в эволюции .рано возникли молекулы, способные выполнять широкие регуляторные функции; это были ферменты, медиаторы. В дальнейшем часть из них стала выполнять функции гормонов. Возникновение эндокринных желез, очевидно, произошло на более поздних этапах эволюции.

В настоящее время у позвоночных животных основная линия взаимодействия такова: ЦНС > гипоталамус > периферические эндокринные железы >ткани. Все элементы этой системы объединены обратными связями, осуществляющимися на разных уровнях. Гипоталамус интегрирует всю информацию, получаемую от высших отделов мозга и от внутренней среды, и передает свои влияния эндокринной системе, таким образом наиболее тесно осуществляется взаимодействие нервной и эндокринной систем.

Основным механизмом поддержания жизнедеятельности организма на относительно постоянном уровне (гомеостаз) является саморегуляция физиологических функций, осуществляющаяся на основе единства гуморальных и нервных механизмов регуляции. У высших животных и человека гомеостаз поддерживается более строго, чем у низших животных. Это позволило довести до высокой степени совершенства структуру и функции ЦНС, однако увеличило расход энергии на гомеостатирование организма. Так, например у млекопитающих и птиц была создана система терморегуляции, отсутствующая у представителей других классов и типов, поддерживающая температуру тела с точностью до нескольких десятых градуса Цельсия. Физиологическая саморегуляция функций является автоматическим процессом. Значение механизмов обратной связи в поддержании гомеостаза чрезвычайно велико.

В регуляции функций большое значение имеет также рефлекторный принцип. Основой осуществления рефлекторных реакций является рефлекторная дуга, включающая пять основных звеньев. В ряде случаев поступающие в кровь физиологически активные вещества (медиаторы и гормоны) составляют гуморальное звено рефлекторной дуги. В регуляции функций большое значение имеет также феномен доминанты - временно господствующая рефлекторная система, направляющая работу нервных центров в определенный период.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Ананин В. Ф. Биорегуляция человека. В 10 т. М., 1994.

Анохин П. К. Узловые вопросы теории функциональной системы. М., 1980.

Бакл Дж. Гормоны животных. М., 1986.                       

Држевецкая И. А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. М., 1994.

Дильман В. М. Большие биологические часы: Введение в интегративную медицину. М., 1986.

Заварзин А. А., Харазова А. Д., Молитвин М. Н. Биология клетки. Общая цитология. СПб., 1992.

Кассиль Г. Н. Внутренняя среда организма. М., 1983.

Новосельцев В. Н. Теория управления и биосистемы. СПб., 1994.

Ноздрачев А. Д. Физиология вегетативной нервной системы. Л., 1983.

Ноздрачев А. Д., Чернышева М. П. Висцеральные рефлексы. Л., 1989.

Потемкин В. В. Эндокринология. М., 1986.

Розен В. Б. Основы эндокринологии. М., 1980.

Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М., I960.

Селье Г. Стресс без дистресса. М., 1982.

Телемедицина. Новые информационные технологии на пороге XXI века / Под ред. Р. М. Юсупова,

Р. И. Полонникова. СПб., 1998.

Ткачук В. А. Введение в молекулярную эндокринологию. М., 1983.

Филаретов А. А., Подвигина Т. Т., Филаретова Л. П. Адаптация как функция гипофизарно-адренокортикальной системы. СПб., 1994.

Харди Р. Гомеостаз. М., 1986.

Чернышева М. П. Гормоны животных: Введение в физиологическую эндокринологию. СПб., 1995.

Юсупов Р. М., Заболотский В. П. Научно-методические основы информатизации. СПб., 2000.

Яковлев Г. М., Новиков В. С., Хавинсон В. X. Резистентность, стресс, регуляция. Л., 1990.

3 ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ВЕХИ ИСТОРИИ

VI в. до н. э. - Пифагор Самосский (Др. Греция) считал мозг средоточием психической деятельности. V-IV вв. до н. э. - Гиппократ (Др. Греция) описал четыре типа темперамента. V-I вв. до н. э. - Демокрит (Др. Греция) и Лукреций (Др. Рим) считали мозг седалищем души. IV в. до н. э. - Аристотель (Др. Греция) создал известный труд по психологии - трактат "О душе".

1012-1024 - Авиценна (Абу Али ибн Сина, Центральная Азия, Иран) в "Каноне врачебной науки" дал описание нервов черепномозговых и спинномозговых, чувствительных и двигательных. Считал мозг местом пребывания душевной силы и источником ее действия.

1637 - Р. Декарт (R. Descartes, Франция) дал первое описание двигательного рефлекса.

1784 - И. Прохаска (J. Prochaska, Чехия) развил представление о рефлексе и предложил этот термин. Описал рефлекторную дугу.

1811 и 1822 - Ч. Белл (Ch. Bell, Великобритания) и Ф. Мажанди (F. Magendie, Франция) открыли порядок распределения чувствительных и двигательных нервных волокон между дорсальными и вентральными корешками спинного мозга (закон Белла-Мажанди).

1832 - М. Голл и И. Мюллер (М. Goll, J. Muller, Германия) изложили учение о рефлексе.

1838 - Т. Шванн (Th. Schwann, Германия) описал строение оболочки нервного волокна (шванновская оболочка).

1856 - Р. Вирхов (R. Virchow, Германия) - открыл нейроглию.

1863 - И. М. Сеченов (Россия) в работе "Рефлексы головного мозга" описал явление центрального торможения и распространил принцип рефлекторной реакции на психическую деятельность и поведение человека.

1865 - О. Дейтерс (О. Deiters, Германия) описал отростки нейронов - аксон и дендриты.

1874 - В. А. Бец (Россия) описал гигантские пирамидные клетки в коре больших полушарий головного мозга, непосредственно управляющие мотонейронами скелетных мышц.

1874 - В. Вундт (W. Wundt, Германия) основал первую лабораторию экспериментальной психологии, ввел психометрию - количественный метод изучения психики.

1885 - П. Эрлих (Р. Ehrlich, Германия) впервые высказал мысль о существовании барьера между кровью и мозгом.

1891 - Г. Вальдейер (Н. Waldeyer, Германия) заявил о применимости клеточной теории к нервной системе и предложил термин "нейрон".

1895 - 3. Фрейд (Z. Freud, Австро-Венгрия) заложил основы психоанализа.

1897 - Ч. Шеррингтон (Ch. Sherrington, Великобритания) ввел понятие "синапс".

1902 - в докладе из лаборатории И. П. Павлова впервые заявлено об открытии условных рефлексов.

1905 - А. Бине и Т. Симон (A. Binet, Th. Simon, Франция) создали первый тест для оценки интеллекта (впоследствии IQ - "коэффициент интеллектуальности").

1906 - К. Гольджи (С. Golgi, Италия) и С. Рамон-и-Кахаль (S. Ramon у Cajal, Испания) - Нобелевская премия за доказательство клеточного строения нервной системы.

1909 - К. Бродман (К. Brodmann, Германия) описал в коре больших полушарий головного мозга 11 областей, включающих в себя 52 цитоархитектонических поля.

1921 - К. Юнг (К. Jung, Швейцария) в основу типологии характеров положил доминирующую психическую функцию индивида. Ввел понятия об интра- и экстраверсии.

1923 - А. А. Ухтомский (СССР) создал учение о доминанте.

1924 - Р. Магнус и А. Де Клейн (R. Magnus, A. De Kleijn, Нидерланды) ввели понятие о статических и статокинетических рефлексах ствола мозга.

1925 - В. Правдич-Неминский (СССР) зарегистрировал электрические процессы в мозгу животного. 1929 - Л. С. Штерн (СССР) ввела понятие о гистогематических барьерах.

1929 - Г. Бергер (Н. Berger, Германия) зарегистрировал электрические процессы в мозгу человека.

1920-1930-е - Л. С. Выготский (СССР) исследовал развитие мышления и речи.

1932 - Ч. Шеррингтон и Э. Эдриан (Е. Adrian, Великобритания) - Нобелевская премия за открытие роли рецепторов нервов, передачи информации в виде электрических импульсов.

1936 - О. Лёви (О. Loewi, Австрия) и Г. Дейл (Н. Dale, Великобритания) - Нобелевская премия за открытие механизма синаптической передачи.

1937 - Дж. Папес (J. Papez, США) описал функции "круга Папеса", включающего в себя гиппокамп, маммилярное тело, часть таламуса, кору поясной извилины и другие структуры мозга.

1938 - К. Хейманс (С. Heymans, Бельгия) - Нобелевская премия за открытие роли синусного и аортального механизмов в регуляции дыхания.

1930-е - У. Пенфилд (W. Penfield, Канада) обнаружил правильную пространственную проекцию скелетных мышц на двигательную область коры больших полушарий головного мозга.

1938 - Б. Скиннер (В. Skinner, США) предложил камеру для выработки инструментальных рефлексов у крыс (камера Скиннера).

1941 - Н. А. Бернштейн (СССР) в трудах по физиологии движений создал схему рефлекторного кольца.

1943 - Д. Ллойд (D. Lloyd, Великобритания) установил, что рефлекс на растяжение скелетной мышцы является моносинаптическим.

1944 - Г. Мэгун (Н. Magoun, США) установил, что электрическое раздражение ретикулярной формации ствола мозга может либо активировать, либо тормозить двигательные рефлексы.

1944 - Дж. Эрлангер и Г. Гассер (J. Erianger, Н. Gasser, США) - Нобелевская премия за открытие функциональных различий между нервными волокнами различных типов.

1949- В. Хесс (W. Hess, Швейцария)- Нобелевская премия за открытие гипоталамических центров регуляции вегетативных функций.

1950 - У. Пенфилд обнаружил соматотопическую локализацию моторных функций в коре больших полушарий головного мозга.

1952 - П. Маклин (Р. MacLean, США) развил идеи Папеса и ввел понятие "лимбическая система".

1957 - В. Маунткасл (V. Mountcastle, США) показал, что соматосенсорная кора больших полушарий головного мозга организована в элементарные функциональные единицы - колонки.

1957 - Ч. Осгуд (Ch. Osgood, США) разработал метод семантического дифференциала.

1963 - Дж. Эклс (J. Eccles, Австралия), А. Ходжкин (A. Hodgkin, Великобритания) и А. Хаксли (A. Huxley, Великобритания) - Нобелевская премия за открытие ионных механизмов передачи возбуждения по нервному волокну.

1965 - Э. Хеннеман (Е. Henneman, ФРГ) описал законы вовлечения в возбуждение мотонейронов двигательных ядер в зависимости от их размеров и возбудимости.

1960-е - А. Р. Лурия (СССР) применил психологические методы для анализа поражений мозга.

1970 - Б. Кац (В. Katz, Великобритания), У. фон Эйлер (U. v. Euler, Швеция) и Дж. Аксельрод (J. Axelrod, США) - Нобелевская премия за открытие роли норадреналина в синаптической передаче.

1970 - Р. Гранит (R. Granit, Швеция) опубликовал классическую монографию о физиологических механизмах регуляции движений.

1973 - К. фон Фриш (К. v. Frisch, ФРГ), К. Лоренц (К. Lorenz, Австрия) и Н. Тинберген (N. Tinbergen, Великобритания) - Нобелевская премия за создание этологии (науки о поведении).

1975 - Дж. Хьюз и Г. Костерлиц (J. Huges, H. Kosterlitz, Великобритания) обнаружили в мозгу энкефалины - медиаторы опиоидной системы.

1977 - Р. Гиймен и Э. Шалли (R. Guillemin, A. Schally, США) - Нобелевская премия за открытие тиролиберина - первого из рилизинг-факторов гипоталамуса.

1977 - Р. Ялоу ( R. Yalow, США) - Нобелевская премия за развитие методов радиоиммунологического исследования (RIA) пептидных гормонов.

1979 - А. Кормак (A. Cormack, США) и Г. Хаунсфилд (G. Hounsfield, Великобритания) - Нобелевская премия за разработку метода компьютерной томографии.

1981 - Р. Сперри (R. Sperry, США) - Нобелевская премия за открытие функциональной специализации полушарий мозга.

2000 - А. Карлссон (A. Carlsson, Швеция), П. Грингард и Э. Кэндел (Р. Greengard, Е. Kandel, СИТА) - Нобелевская премия за открытия в области передачи сигналов в нервной системе.

3.1. ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Появление многоклеточных организмов явилось первичным стимулом для дифференциации систем связи, которые обеспечивают целостность реакций организма, взаимодействие между его тканями и органами. Это взаимодействие может осуществляться гуморальным путем посредством поступления гормонов и продуктов метаболизма в кровь, лимфу и тканевую жидкость и за счет функции нервной системы, которая обеспечивает быструю передачу возбуждения, адресованного к вполне определенным мишеням.

3.1.1. Нервная система беспозвоночных животных

Нервная система как специализированная система интеграции на пути структурного и функционального развития проходит через несколько этапов, которые у первично- и вторичноротых животных могут характеризоваться чертами параллелизма и филогенетической пластичностью выбора.

Среди беспозвоночных наиболее примитивный тип нервной системы в виде диффузной нервной сети встречается у кишечнополостных (см. рис. 1.2). Их нервная сеть представляет собой скопление мультиполярных и биполярных нейронов, отростки которых могут перекрещиваться, прилегать друг к другу и лишены функциональной дифференциации на аксоны и дендриты. Диффузная нервная сеть не разделена на центральный и периферический отделы и может быть локализована в эктодерме и энтодерме.

Эпидермальные нервные сплетения, напоминающие нервные сети кишечнополостных, могут быть обнаружены и у более высоко организованных беспозвоночных (плоские и кольчатые черви), однако здесь они занимают подчиненное положение по отношению к ЦНС, которая выделяется как самостоятельный отдел.

В качестве примера такой централизации и концентрации нервных элементов можно привести ортогональную (от греч. orthogonios - прямоугольный) нервную систему плоских червей. Ортогон высших турбеллярий представляет собой упорядоченную структуру, которая состоит из ассоциативных и двигательных клеток, формирующих вместе несколько пар продольных тяжей, или стволов, соединенных большим числом поперечных и кольцевых комиссуральных стволов. Концентрация нервных элементов сопровождается их погружением в глубь тела.

Плоские черви являются билатерально симметричными животными с четко выраженной продольной осью тела. Движение свободноживущих форм осуществляется преимущественно в сторону головного конца, где концентрируются рецепторы, сигнализирующие о приближении источника раздражения. К числу таких рецепторов турбеллярий относятся пигментные глазки, обонятельные ямки, статоцист, чувствительные клетки покровов (см. разд. 4.2.1 и 4.5), наличие которых способствует концентрации нервной ткани на переднем конце тела. Этот процесс приводит к формированию головного ганглия, который, по меткому выражению Ч. Шеррингтона, можно рассматривать как ганглиозную надстройку над системами рецепции на расстоянии.

Ганглионизация нервных элементов получает дальнейшее развитие у высших беспозвоночных, кольчатых червей, моллюсков и членистоногих. У большинства кольчатых червей брюшные стволы ганглионизированы таким образом, что в каждом сегменте тела формируется по одной паре ганглиев, соединенных коннективами с другой парой, расположенной в соседнем сегменте.

Ганглии одного сегмента у примитивных аннелид соединены между собой поперечными комиссурами, и это приводит к образованию лестничной нервной системы. В более продвинутых отрядах кольчатых червей наблюдается тенденция к сближению брюшных стволов вплоть до полного слияния ганглиев правой и левой сторон и перехода от лестничной цепочечной нервной системе. Идентичный, цепочечный тип строения нервной системы существует у членистоногих с различной выраженностью концентрации нервных элементов, которая может осуществляться не только за счет слияния соседних ганглиев одного сегмента, но и при слиянии последовательных ганглиев различных сегментов.

Эволюция нервной системы беспозвоночных идет не только по пути концентрации нервных элементов, но и в направлении усложнения структурных взаимоотношений в пределах ганглиев. Не случайно брюшную нервную цепочку сравнивают со спинным мозгом позвоночных животных. Как и в спинном мозгу, в ганглиях обнаруживается поверхностное расположение проводящих путей, дифференциация нейропиля на моторную, чувствительную и ассоциативные области. Это сходство, являющееся примером параллелелизма в эволюции тканевых структур, не исключает, однако, своеобразия анатомической организации. Так, например, расположение туловищного мозга кольчатых червей и членистоногих на брюшной стороне тела обусловило локализацию моторного нейропиля на дорсальной стороне ганглия, а не на вентральной, как это имеет место у позвоночных животных.

Процесс ганглионизации у беспозвоночных может привести к формированию нервной системы разбросанно-узлового типа, которая встречается у моллюсков. В пределах этого многочисленного типа имеются филогенетически примитивные формы с нервной системой, сопоставимой с ортогоном плоских червей (боконервные моллюски), и продвинутые классы (головоногие моллюски), у которых слившиеся ганглии формируют дифференцированный на отделы мозг, защищенный гематоэнцефалическим барьером (см. разд. 3.27).

Прогрессивное развитие мозга у головоногих моллюсков и насекомых создает предпосылку для возникновения своеобразной иерархии командных систем управления поведением. Низший уровень интеграции в сегментарных ганглиях насекомых и в подглоточной массе мозга моллюсков служит основой для автономной деятельности и координации элементарных двигательных актов. В то же время мозг представляет собой следующий, более высокий уровень интеграции, где могут осуществляться межанализаторный синтез и оценка биологической значимости информации. На основе этих процессов формируются нисходящие команды, обеспечивающие вариантность запуска нейронов сегментарных центров. Очевидно, взаимодействие двух уровней интеграции лежит в основе пластичности поведения высших беспозвоночных, включающего врожденные и приобретенные реакции.

В целом, говоря об эволюции нервной системы беспозвоночных, было бы упрощением представлять ее как линейный процесс. Факты, полученные в нейроонтогенетических исследованиях беспозвоночных, позволяют допустить множественное (полигёнетическое) происхождение нервной ткани беспозвоночных. Следовательно, эволюция нервной системы беспозвоночных могла идти широким фронтом от нескольких источников с изначальным многообразием.

На ранних этапах филогенетического развития сформировался второй ствол эволюционного древа, который дал начало иглокожим и хордовым. Основным критерием для выделения типа хордовых является наличие хорды, глоточных жаберных щелей и дорсального нервного тяжа - нервной трубки, представляющей собой производное наружного зародышевого листка эктодермы. Трубчатый тип нервной системы позвоночных по основным принципам организации отличен от ганглионарного, или узлового, типа нервной системы высших беспозвоночных .