1.2.3. Передача сигнала с плазмалеммы на сократительный аппарат миофибрилл

Сократительный аппарат скелетно-мышечного волокна приводится в активное состояние ионами Са2+.

Искусственное введение Са2+ в волокно тоже вызывает его сокращение. В покое концентрация ионов Са2+ в миоплазме весьма низка (10-8 моль/л), она значительно ниже порога для запуска сокращения (10-6 моль/л). В неповрежденное мышечное волокно этого типа даже при возбуждении внешний Са2+ входит в очень небольших количествах. Поэтому запуск сокращения здесь осуществляется за счет выброса Са2+ из его внутриклеточного депо - саркоплазматического ретикулума. Концентрация Са2+ в нем достигает 10-4 моль/л.

То, что при возбуждении мышечных волокон в их миоплазме резко возрастает концентрация Са2+, демонстрируют опыты с экворином (белком светящихся медуз, реагирующим на Са2+ свечением). Если экворин введен в миоплазму волокна, то при каждом возбуждении (сокращении) регистрируется вспышка свечения (рис. 1.55). Выброс Са2+ из саркоплазматического ретикулума в миоплазму, а за ним и длительное сокращение (контрактура) могут быть провоцированы некоторыми фармакологическими агентами, например кофеином.

Проницаемость мембраны саркоплазматического ретикулума для Са2+ в покое мала, а утечка Са2+ компенсируется постоянной работой кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума и, по-видимому, задерживается электрической поляризацией его мембраны. Выход Са2+ по концентрационному градиенту осуществляется при активации мембраны ретикулума, открытии в ней Са-каналов. Активация мембраны ретикулума происходит при распространении ПД внешней мышечной мембраны (ПД) на поперечные трубочки.

Рис. 1.55 Соотношение во времени потенциала действия мышцы (1), роста концентрации Са2+ в саркоплазме (2) и сокращения (3) на примере портняжной мышцы лягушки (при ОС)

Концентрацию Са2+ определяли с помощью экворина.

Рис. 1.56 Потенциалы действия наружной мембраны мышечного волокна (1) и мембраны его поперечных трубочек (2)

А - в норме; Б - ПДм  и отсутствие ПД трубочек после разрушения последних; В, Г - соответствующие схемы регистрации.

Потенциал действия поперечной трубочки (Т-системы), как полагают, действует петлей своего тока на мембрану саркоплазматического ретикулума через электрический синапс, формируемый T-системой и концевой цистерной ретикулума (рис. 1.56). Локальное электрическое раздражение T-системы приводит к сокращению, локализованному в прилежащих саркомерах.

Таким образом, запуск сократительного акта производится следующей цепочкой процессов: ПДм > ПДт-системы> активация мембраны саркоплазматического ретикулума > выход Са2+ в миоплазму > сокращение.

В мышцах, лишенных ПДм, активация саркоплазматического ретикулума осуществляется петлей тока ПСП. После сокращения ионы Са2+ быстро всасываются в ретикулум и наступают расслабление, покой и вместе с тем готовность механизмов к новой реакции.

ПД Т-системы мышечного волокна регистрируется внутриклеточным микроэлектродом как дополнительный низкий и растянутый во времени пик, расположенный сразу вслед за пиком ПДм. Функциональная мембранно-миофибриллярная (иначе электромеханическая) связь может быть нарушена. В частности, она нарушается при обработке мышцы гипертоническими растворами глицерина (400-800 ммоль/л) с последующей отмывкой нормальным раствором Рингера. В этой ситуации в связи с процессом вакуолизации Т-системы ликвидируются. При этом ПДм полностью сохраняются, но исчезают ПДт-системы и сократительные реакции в ответ на ПД поверхностной мембраны.