12.5 Биологические аспекты старения. Основные теории старения

Признаки старения проявляются на разных уровнях организации ор-

ганизма: молекулярном, клеточном, тканевом, системном, организменном.

На организменном уровне — внешние признаки: изменение осанки,

формы тела, уменьшение размеров тела, седина, потеря эластичности ко-

жи, морщины, ослабление зрения слуха, ухудшение памяти, истончение

компактного и губчатого вещества кости, изменение лицевого отдела че-

репа. Уменьшается жизненная сила легких, увеличивается артериальное

давление, атеросклероз, ослабление функций щитовидной железы, умень-

шение функций половых гормонов, уменьшение основного обмена.

На клеточном уровне — уменьшение воды в цитоплазме, изменение

активного транспорта ионов, усиление гликолиза, снижение содержания

АТФ, креатинфосфата в сердце, мозге, скелетных мышцах, изменяется

РНК и ДНК.

На молекулярном — возникают ошибки считывания информации с

РНК и нарушение синтеза определенных белков. В цитоплазме клетки на-

капливаются свободные радикалы. Ассимиляция не восполняет диссими-

ляцию. Снижается митотическая активность, усиливаются хромосомные

абберации. Однако многие гомеостатические показатели не изменяются:

125

артериальное давление, частота сердечных сокращений, ЭКГ, ЭЭГ, уро-

вень сахара в крови, анализ желудочного сока.

Возрастные изменения бывают разными: показатели одних снижаются

(сокращения сердца, функция щитовидной железы, острота зрения); а других —

не меняются (сахар в крови, эритроциты, лейкоциты, гемоглобин); у третьих —

повышаются (синтез гипофизарных гормонов, уровень холестерина в крови,

чувствительность клеток к гуморальным и химическим факторам).

Возрастные изменения проявляются в разные периоды. Так, атрофия

тимуса возникает у человека в 13–15 лет, угасание функций яичников — в

48–52 года. В костной ткани изменения возникают рано, но развиваются

медленно, в ЦНС — поздно, но быстро.

Получается парадокс, над которым задумывался еще Демокрит. Он

писал: «Старость — есть повреждение всего тела при полной неповреж-

денности всех его частей». Это кажущееся противоречие имеет глубокий

биологический смысл. Несмотря на структурные изменения при старении,

благодаря процессам регулирования возникают приспособительные механиз-

мы. Они противодействуют угасанию обмена и функций, содействуют их со-

хранению или противостоят резкому изменению. Вот почему на определенном

этапе старения, несмотря на некоторые очевидные структурные изменения,

может сохранится еще оптимальный уровень деятельности ряда систем.

Старение — это неизбежно и закономерно нарастающий во времени,

развивающийся задолго до старости многозвеньевой процесс, неизбежно

ведущий к сокращению приспособительных возможностей организма, уве-

личению вероятности смерти. Старение — результат ограничения меха-

низмов саморегуляции, снижения их потенциальных возможностей при

первичных изменениях в регулировании генетического аппарата.

Для объяснения процессов старения к настоящему времени выдвинуто

около 300 различных гипотез, большинство из которых представляют только

исторический интерес: энергетическая (М. Рубнер), гормональная (С. Воро-

нов), интоксикационная (И. Мечников), перенапряжение ЦНС (И. Павлов),

соединительнотканная (А. Богомолец), адаптационно-регуляторная (В. Фрольк-

сис) и генетическая или программная. Единой теории нет.

Геронтология сегодняшнего дня стремится раскрыть первичные изме-

нения и все последующие цепи причинно-следственных связей, ведущих к

глубоким нарушениям деятельности организма. Большинство исследова-

телей согласны с тем, что первичные механизмы старения связаны с нару-

шениями в генетическом аппарате, в биосинтезе белков.

Предпосылками этих взглядов являются следующие факты. Продол-

жительность жизни — видовой признак. Следовательно, механизмы, опре-

деляющие продолжительность жизни, каким-то образом закреплены в ходе

эволюции, предопределены в онтогенезе организма.

Если учесть, что существует определенная последовательность функ-

ций генов-регуляторов (одни из них изменяются раньше и значительно,

126

другие — практически не изменяются, третьи — активируются), то станет

понятной неравномерность, разнонаправленость проявления процессов

старения организма.

В 1975 г. В. В. Фрольксис выступил с обоснованием адаптационно-

регуляторной теории старения, согласно которой старение сложный мно-

гокомпонентный внутренне противоречивый процесс нарушения жизне-

деятельности организма, и процесс возникновения важных мобилизацион-

ных приспособительных механизмов, процесс угасания обмена и функции

и возникновение активных механизмов их подавления. Первичные изме-

нения при старении развиваются в регуляторных генах, которые приводят

к нарушению деятельности клетки, ее гибели.

Изучалась связь между старением организма и числом делений его

соматических клеток. Выявлено, что число делений клеток уменьшается с

увеличением возраста донора.

Благодаря механизмам саморегуляции в ходе старения возникают

важные приспособительные механизмы на разных уровнях жизнедеятель-

ности организма (усиление чувствительности к медиаторам и гормонам).

Они во многом определяют продолжительность жизни особи. Значение их

не абсолютное. В ряде случаев, сопровождающие адаптационные меха-

низмы сдвиги могут способствовать нарушению метаболизма организма.

Смерть — закономерное явление. Она подготавливается всем ходом

онтогенеза. Смерть всегда находит свое выражение в форме той или иной

случайности. Смерть человека даже в глубокой старости наступает в ре-

зультате разных причин (при нарушении согласованности обменных про-

цессов в организме, и организма со средой). Случайные причины могут

вызвать преждевременную смерть в любом периоде онтогенеза.

Биология доказала, что смерть — это медленный, последовательно со-

вершающийся процесс. После смерти организма как целого, его части про-

должают некоторое время жить и погибают в известной последовательности

(клетка коры мозга →клетки печени →сердце →перефирические органы).

Современная наука позволила уточнить понятие «смерть». Советский

ученый В. А. Неговский предложил различить клиническую и биологиче-

скую смерть. Клиническая смерть характеризуется прекращением сокраще-

ний сердца, отсутствием дыхания, рефлекторных реакций. Однако – это пер-

вый и еще обратимый процесс умирания. В момент клинической смерти все

органы и ткани остаются живыми, их метаболизм остается упорядоченным.

Ее продолжительность 3–5 минут. В состоянии клинической смерти можно

добиться восстановления жизнедеятельности организма. В настоящее время

методы оживления организма человека успешно используются в клинике.

Биологическая смерть наступает позже и характеризуется неупорядо-

ченными химическими реакциями в клетках, автолизом и разложением

ткани. Биологическая смерть — процесс необратимый.

127