16.4 Тип Апикомплексы (Apicomplexa), класс Споровики (Sporozoa),

медицинское значение представителей (малярийные плазмодии,

токсоплазма, пневмоциста)

— Тип Апикомплексы — Apicomplexa:

а) класс Споровики — Sporozoa.

В классе Споровиков, насчитывающем 1340 видов, паразиты человека

встречаются в 2-х отрядах — Сoccidia и Haemosporidia. Из отряда Кокци-

дий у человека паразитирует токсоплазма.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) — истинный, облигатный, гетерок-

сенный, внутриклеточный эндопаразит. Вызывает токсоплазмоз — инвази-

167

онное природно-очаговое заболевание, зооноз. Распространено повсеместно. В

Республике Беларусь регистрируются единичные случаи этого заболевания, а

паразитоносительство выявляется гораздо чаще — у 20–40 % населения).

Особенности строения. Вегетативная стадия паразита имеет полулун-

ную форму 4–7 Ч 2–4 мкм. Внутриклеточные формы мельче (2,5–3,5 мкм).

Цикл развития. Окончательным хозяином паразита являются до-

машние кошки и представители семейства кошачьих, а промежуточным –

мыши, крысы, овцы, свиньи, птицы, человек. Выделяют антропургические

очаги токсоплазмоза (источником инвазии служат сельскохозяйственные,

домашние животные и домовые грызуны) и природные очаги (источник

инвазии — дикие животные). Первые имеют наибольшее эпидемиологиче-

ское значение. Значение природных очагов токсоплазмоза несущественно.

В эпителии кишечника кошки паразит размножается как бесполым

путем (шизогонией) с образованием мерозоитов, так и половым путем. В

последнем случае часть мерозоитов преобразуются в половые клетки

(микро- и макрогаметы). При их слиянии образуются ооцисты размером

20–100 мкм, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Через

1–5 дней в каждой ооцисте образуется 2 спороцисты, содержащие по 4 спо-

розоита. Такие ооцисты являются инвазионными. В организме промежу-

точного хозяина спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки кишеч-

ника, делятся и образуют трофозоиты. По кровяному руслу они могут

попадать в головной мозг, скелетные и сердечные мышцы, глаза и образо-

вывать в них псевдоцисты (внутриклеточные скопления паразита), харак-

терные для острой стадии инвазии, а также истинные тканевые цисты

(скопления паразитов, окруженные плотной оболочкой, расположенные

внеклеточно), характерные для хронической стадии инвазии. Окончатель-

ный хозяин заражается, поедая зараженного промежуточного хозяина.

Цикл развития замыкается.

Человек заражается токсоплазмозом перорально при употреблении

пищи и воды, загрязненных зрелыми ооцистами, а также при контакте с

кошками и землей, содержащей ооцисты токсоплазмы. Также человек мо-

жет заражаться токсоплазмозом от промежуточных хозяев этого паразита

при снятии шкур у животных и при пробовании на вкус сырого фарша

больных токсоплазмозом животных. Возможен трансплацентарный, гемо-

трансфузионный пути заражения, а также при пересадке тканей и органов.

Патогенез. Токсоплазмоз проявляется повышением температуры, по-

явлением сыпи, увеличением лимфатических узлов. Может протекать бес-

симптомно. Попадая с током крови во внутренние органы, токсоплазмы

поражают головной мозг, глаза, скелетные и сердечную мышцы, образуя в

них истинные цисты. Особую опасность представляет токсоплазмоз у бе-

ременных, так как, проникая трансплацентарно, паразит может вызывать

уродства и гибель плода.

168

Диагностику осуществляют с использованием иммунологических

методов. Реже осуществляют микроскопическое исследование биоптатов

лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, мазков крови. С целью

диагностики врожденного токсоплазмоза проводят исследование около-

плодных вод методом ПЦР.

Личная профилактика: соблюдение правил личной гигиены, ограни-

чение контакта с кошками.

Общественная профилактика: предупреждение загрязнения фека-

лиями кошек детских площадок, соблюдение правил разделки и перера-

ботки мясных туш работниками пищеблоков, обследование беременных.

Пневмоциста (Pneumocystis carinii) — условно патогенный внекле-

точный паразит, возбудитель пневмоцистоза. Наиболее часто поражает

детей и больных СПИДом людей.

Морфология. Трофозоиты одноядерные размером 1–1,5 мкм. Цисты

округлой формы с бесструктурной толстой оболочкой размером 7–10 мкм,

внутри находятся 8 спорозоитов.

Жизненный цикл. Человек заражается пневмоцистозом воздушно-

капельным путем от больного человека. Инвазионные стадия — циста.

Когда циста попадает в легкие, из нее выходят 8 спорозоитов, которые

проникают в альвеолы и превращаются в трофозоитов. Гаплоидные тро-

фозоиты копулируют, формируя диплоидные особи, которые некоторое

время размножаются простым делением пополам. Затем наступает споро-

гония и формируются цисты с 8 спорозоитами.

Локализация и патогенез. Пневмоцисты поражают преимущественно

легочную ткань, повреждая стенки альвеол, а при иммунодефицитных со-

стояниях хозяина могут поражать и другие ткани. Наиболее часто пневмо-

цистоз проявляется симптомами пневмонии, появляется кашель, нередко

сопровождающийся выделением пенистой мокроты, в которой могут обна-

руживаться пневмоцисты. Среди недоношенных детей смертность от

пневмоцистоза составляет 50 %, у больных СПИДом при лечении — 25 %,

а при отсутствии лечения — 100 %.

Диагностика. Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживаются

крайне редко, поэтому для диагностики пневмоцистоза проводят микро-

скопическое исследование материала, полученного при фибробронхоско-

пии на наличие цист и трофозоитов в мазках. Все большее распростране-

ние получает более щадящий метод для больных СПИДом — исследова-

ние мокроты, полученной после ингаляции 3–5 % солевым раствором с

помощью ультразвукового ингалятора, а также метод ПЦР.

Профилактика: изоляция больных, вакцинация людей с иммуноде-

фицитом.

Малярийные плазмодии

Известно 4 вида возбудителей малярии человека:

— Plasmodium vivax (возбудитель 3-х-дневной малярии), P. vivax;

169

— Plasmodium ovale (возбудитель малярии типа 3-х-дневной), P. ovale;

— Plasmodium malaria (возбудитель 4-х-дневной малярии), P. malaria;

— Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии),

P. falciparum.

Все они являются истинными, облигатными, гетероксенными, внут-

риклеточными эндопаразитами. Малярия — это протозойное трансмис-

сивное заболевание, антропоноз.

Малярия считается одной из глобальных проблем здравоохранения.

Ежегодно малярией заболевает 300–500 млн человек, 1,5–2,7 млн умирают,

из них 90 % — дети младшего возраста. Малярия распространена преиму-

щественно в странах с жарким тропическим климатом. В нашей республи-

ке ежегодно регистрируются единичные завозные случаи малярии; мест-

ных случаев передачи малярии не зафиксировано. В то же время, в послед-

ние годы появились случаи местной передачи малярии в странах Средней

Азии и Закавказья, а также в Московской области Российской Федерации.

Цикл развития возбудителей малярии связан с 2-мя хозяевами: про-

межуточным (человек) и окончательным (комары рода Anopheles). Все 4 воз-

будителя имеют сходные жизненные циклы. В организме человека наблю-

дается бесполое размножение: в клетках печени экзоэритроцитарная шизо-

гония, затем в крови эритроцитарная шизогония и образование гаметоци-

тов (незрелых гамет). В организме малярийного комара происходит поло-

вое размножение плазмодия (гаметогония и копуляция) и бесполое раз-

множение (спорогония).

Экзоэритроцитарная шизогония начинается с момента укуса челове-

ка инвазированным малярийным комаром и впрыскивания им спорозоитов

в капилляры крови (специфическая инокуляция). Спустя час после зараже-

ния спорозоиты проникают в гепатоциты, округляются и превращаются в

тканевые трофозоиты. Последние растут и получают название тканевых

шизонтов, которые подвергаются множественному делению. Сам гепато-

цит разрывается, и из него выходят тканевые мерозоиты. У P. falciparum

из одного шизонта может образовываться свыше 30 тыс. мерозоитов, у

P. vivax — 10 тыс., у остальных — порядка 15 тыс. Продолжительность

первичного экзоэритроцитарного цикла составляет у P. vivax — 8 дней, у

P. falciparum — 5–6 дней, у P. malaria — 13–16 дней, у P. ovale — 9 дней.

Затем тканевые мерозоиты попадают в кровь, где начинается цикл разви-

тия паразита в эритроцитах.

Эритроцитарная шизогония. Поступившие в кровь тканевые меро-

зоиты взаимодействуют с антигенами мембраны эритроцитов, при этом

происходит инвагинация оболочки эритроцитов с образованием паразито-

форной вакуоли, с помощью которой паразит проникает в эритроцит. Ме-

розоит, внедрившийся в эритроцит, размножается шизогонией и проходит

в своем развитии 4 стадии:

170

— стадию раннего трофозоита (через 2–3 часа после внедрения мерозоита

в эритроцит в паразите нередко появляется вакуоль, отодвигающая цитоплазму

и ядро на периферию, вследствие чего эту стадию называют стадией кольца);

— стадию позднего трофозоита (паразит увеличивается в размерах,

ядро становится крупным, цитоплазма формирует амебовидные выросты,

паразит способен к активному амебовидному движению);

— стадию раннего шизонта (паразит увеличивается в размерах, в его

цитоплазме появляются глыбки бурого пигмента, вакуоль исчезает, ядро

начинает делиться на несколько частей);

— стадию позднего шизонта (заканчивается деление ядра и цитоплаз-

мы на части; образуются дочерние клетки — мерозоиты).

После завершения образования поздних шизонтов происходит разру-

шение пораженных эритроцитов и выход эритроцитарных мерозоитов в

плазму крови. Клинически это проявляется приступом малярийной лихо-

радки длительностью от 6 до 12 часов, которая повторяется через 48 часов

у P. vivax, P. ovale и P. falciparum и через 72 часа у P. malaria. На фоне

приступов увеличиваются селезенка, печень, разрушаются эритроциты,

развивается анемия, страдают все системы организма, сердечнососудистая,

нервная, мочеполовая, кроветворная и др.

Образовавшиеся эритроцитарные мерозоиты во время приступа инва-

зируют новые эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяет-

ся. Через несколько дней после начала эритроцитарной шизогонии часть

мерозоитов трансформируется в мужские и женские гаметоциты. С этого

момента человек, больной малярией, становится источником инвазии.

При сосании крови у больного малярией человека, комар заглатывает

пораженные плазмодием эритроциты, в том числе содержащие гаметоци-

ты. Через 15 минут после заглатывания в желудке окончательного хозяина

мужской гаметоцит теряет эритроцитарную оболочку и образует по пе-

риферии клетки 6–8 подвижных, похожих на жгутики мужских гамет.

Этот процесс получил название эксфлягелляции. Женские гаметоциты,

сбросив эритроцитарную оболочку, представляют собой зрелые женские

гаметы. После слияния мужской и женской гамет образуется зигота. Она

приобретает продолговатую форму, становится подвижной и получает назва-

ние оокинеты. Последняя проникает через эпителиальные клетки желудоч-

ной стенки комара и располагается под базальной мембраной. Оокинета

теряет подвижность, вокруг нее образуется защитная стенка. Она получает

название ооцисты, которая подвергается 1-му делению путем мейоза.

Спорогония начинается со 2-го деления ооцисты, которое происходит

бесполым путем. Ядро и цитоплазма множественно делятся, образуя до

100 тыс. дочерних клеток (спорозоитов). Ооциста увеличивается в разме-

рах до 50 мкм. Стенка ее разрывается и спорозоиты по гемолимфе дости-

гают слюнных желез. С этого момента комар при укусе может заразить че-

171

ловека. Продолжительность спорогонии зависит от температуры окру-

жающей среды и вида возбудителя.

Способы заражения малярией: трансмиссивный (специфическая

инокуляция), трансплацентарный и гемотрансфузионный.

Лабораторная диагностика основана на микроскопическом иссле-

довании крови больного в тонких мазках и толстых каплях, окрашенных

по Романовскому-Гимзе, и обнаружении разных стадий паразита, также

используются иммунологические методы.

Профилактика: выявление и лечение больных людей, уничтожение

переносчиков и мест их выплода, использование средств защиты от кома-

ров, химиопрофилактика.