16.3 Класс Жгутиковые (Zoomastigota), медицинское значение

представителей (лейшмании, трипаносомы, трихомонады, лямблия)

— Тип Саркомастигофоры — Sarcomastigophora:

а) класс Жгутиковые — Zoomastigota.

162

Всех жгутиковых делят на 2 группы: имеющих (трипаносомы, лейш-

мании) и не имеющих (лямблии, трихомонады) кинетопласт — специальную

сложную органеллу, образующуюся из модифицированной митохондрии.

В жизненном цикле жгутиковых, имеющих кинетопласт, различают

следующие стадии развития: трипомастигота — имеет ундулирующую

мембрану со свободным жгутиком, кинетопласт расположен в заднем кон-

це тела; эпимастигота — есть ундулирующая мембрана со свободным

жгутиком, кинетопласт расположен перед ядром; промастигота имеет ве-

ретенообразную форму со жгутиком, кинетопласт смещен в передний ко-

нец тела; амастигота — шаровидная или овальная безжгутиковая форма.

Жгутиковые, не имеющие кинетопласта, в жизненном цикле образуют

вегетативную форму и цисту (лямблии) или только вегетативную форму

(трихомонады).

Leishmania tropica (L. tropica) — истинный, облигатный, гетерок-

сенный внутриклеточный эндопаразит, является возбудителем кожного

лейшманиоза (L. tropica major, — возбудитель сельского зоонозного лейшма-

ниоза; L. tropica minor — городского антропонозного лейшманиоза). Кож-

ный лейшманиоз — протозойное, трансмиссивное, природноочаговое забо-

левание, зооноз. Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах

Северной и Западной Африки, Азии, в Туркменистане, Узбекистане. Ан-

тропонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Ближнего Вос-

тока, западной и Северной Африки, Индии.

Особенности строения. Паразит в своем развитии проходит 2 ста-

дии: амастиготу в организме человека или позвоночных животных и про-

мастиготу — в организме москитов. Амастигота имеет размеры 3–5 мкм.

Промастигота — 10–20 Ч 4–5 мкм.

Локализация. В организме человека лейшмания паразитирует в клет-

ках кожи, лимфатических узлах.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев. При сель-

ском кожном лейшманиозе основным хозяином являются грызуны пус-

тынь и полупустынь и человек, а при городском — человек и собаки. Пе-

реносчиком являются москиты рода Phlebotomus — мелкие двукрылые на-

секомые величиной 1–3 мм. Человек заражается кожным лейшманиозом

при укусе москита (путь заражения трансмиссивный — специфическая ино-

куляция). В месте укуса (на лице, конечностях) возникают долго не зажи-

вающие раны, язвы. Москит, питаясь кровью на больном человеке или гры-

зунах пустынь и полупустынь инвазируется паразитом. Цикл замыкается.

Лабораторная диагностика: обнаружение амастигот в материале со

дна язв при микроскопическом исследовании, используются также имму-

нологические реакции.

Профилактика. Своевременное выявление больных и их лечение,

проведение прививок живой культурой L. tropica major, накладывание по-

163

вязок на язвы больного, борьба с москитами (уничтожение мест выплода,

использование инсектицидов, применение защитных сеток).

Leishmania donovani (L. donovani) — истинный, облигатный, гете-

роксенный внутриклеточный эндопаразит, является возбудителем висце-

рального лейшманиоза (кала-азара):

— L. donovani donovani — возбудитель индийского лейшманиоза (ан-

тропоноза);

— L. donovani infantum — возбудитель средиземноморско-среднеазиатского

лейшманиоза (природноочагового заболевания, зооноза);

— L. donovani archibaldi — возбудитель восточно-африканского

лейшманиоза (зооноза).

Висцеральный лейшманиоз — протозойное трансмиссивное заболева-

ние. Распространено в Индии, странах Средиземноморья, Азии, тропической

и Южной Африки, Средней Азии, Закавказья. Регистрируются единичные

случаи в Украине (Крыму) и Российской Федерации (Северный Кавказ).

Локализация и патогенез. Паразит поражает клетки печени, селезен-

ки, костного мозга, лимфатических узлов. В пораженных органах развива-

ются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Забо-

левание сопровождается волнообразным повышением температуры, уве-

личением селезенки и печени, анемией. При отсутствии лечения болезнь

заканчивается смертью.

Цикл развития сходен с циклом L. tropica. Особенности цикла разви-

тия: при индийском лейшманиозе источником инвазии является больной

человек; при средиземноморско-среднеазиатском лейшманиозе — кроме че-

ловека — собаки, шакалы, лисицы, суслики; при восточно-африканском —

человек и грызуны пустынь. Переносчиком являются другие виды москитов.

Путь заражения – специфическая инокуляция, возможен гемотранс-

фузионный способ заражения (при переливании крови).

Диагностика: обнаружение лейшманий (амастигот) в пунктатах ко-

стного мозга, лимфатических узлов, иммунологические реакции.

Профилактика такая же, как при кожном лейшманиозе.

Trypanosoma brucei (T. brucei) — истинный, облигатный, гетерок-

сенный тканевой эндопаразит, является возбудителем африканского

трипаносомоза. Известно 2 подвида этого паразита:

— T. brucei gambiense — гамбийская трипаносома;

— T. brucei rhodesiense — родезийская трипаносома.

Первый возбудитель встречается в странах Западной и Центральной

Африки. Второй возбудитель распространен в Южной и Восточной Африке.

Африканский трипаносомоз — протозойное трансмиссивное природ-

ноочаговое заболевание. Гамбийский трипаносомоз — преимущественно

антропоноз, родезийский трипаносомоз — зооноз.

Цикл развития. Переносчиком трипаносомозов являются мухи це-це,

а резервуаром для T. brucei gambiense — человек, иногда свиньи; для

164

T. brucei rodesiense — лесные антилопы, иногда домашние животные (сви-

ньи, козы) и человек. В жизненном цикле трипаносомы проходят стадии

трипомастиготы в организме человека, а также эпимастиготы и мета-

циклической формы в организме переносчика (паразит имеет размеры 15–40 Ч

1–2 мкм). Инвазионная стадия для человека — метациклическая форма, пато-

генная стадия — трипомастигота. Заражение происходит по типу специфи-

ческой инокуляции, либо при гемотрансфузиях (переливании крови).

Заболевание проявляется лихорадкой, сыпью, лимфаденитами, по-

ражением ЦНС, на поздних стадиях развивается сонная болезнь (летаргия).

У больного отмечаются мышечная слабость, истощение, умственная де-

прессия, сонливость. Без лечения сонная болезнь протекает 5–7 лет и за-

канчивается смертью.

Диагностика: обнаружение трипаносом (трипомастигот) в мазках

крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, имму-

нологические реакции.

Профилактика: выявление и лечение больных, борьба с мухами це-

це, защита от их укусов, проводится химиопрофилактика гамбийского

трипаносомоза препаратом ломидином.

Trypanosoma cruzi — истинный, облигатный, гетероксенный, тка-

невой и внутриклеточный эндопаразит. Вызывает американский трипано-

сомоз. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) — трансмиссивное

природно-очаговое заболевание, зооноз. Заболевание распространено в

странах Америки: Бразилии, Аргентине, Чили, Боливии, Перу, Парагвае,

Уругвае, Эквадоре, Колумбии, Венесуэле, Мексике, Панаме, Сальвадоре.

Цикл развития. Переносичками возбудителя являются клопы родов

Triatoma, Panstrongylus, резервуаром — человек, броненосец, опоссум,

енот, лесные крысы, собаки, кошки. Триатомовые клопы, питаясь кровью

зараженного человека или животного, заражаются трипомастиготами. В

теле клопов паразиты размножаются, трансформируются в эпимастиготы,

а затем — в трипомастиготы и метациклические формы. При следующем

питании переносчика на теле человека или животного инвазионные стадии

паразита (метациклические формы) выделяются с фекалиями переносчика

на кожу или слизистые оболочки. При расчесывании места укуса паразит

вносится внутрь организма. Путь заражения человека — специфическая

контаминация. Также возможна трансплацентарная передача возбудителя

и при гемотрансфузии. В клетках организма хозяина паразит превращается в

амастиготы, активно делится, образуя псевдоцисты (внутриклеточные скоп-

ления паразита). В кровь поступают трипомастиготы. Цикл замыкается.

Патогенное действие паразита выражается в развитии миокардита,

менингоэнцефалита, кровоизлияниями в мозговые оболочки, поражением

пищеварительных органов.

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении трипано-

сом в мазках крови, спинномозговой жидкости. Используются иммуноло-

гические методы.

165

Профилактика: борьба с переносчиком, выявление и лечение боль-

ных лиц, обследование доноров на наличие этого заболевания, санитарное

просвещение.

Трихомонада урогенитальная (Trichomonas vaginalis) — истинный,

облигатный, моноксенный, тканевой эндопаразит. Вызывает мочеполовой

трихомоноз — протозойное заболевание, антропоноз. Встречается повсе-

местно. Заражение людей трихомонадами отмечается с наступлением по-

ловой зрелости. Среди обследованных лиц частота обнаружения этих пара-

зитов составляет от 0,5 до 80 %.

Строение, особенности биологии. Трихомонада существует только в

форме трофозоита. Форма клетки паразита овальная или веретеновидная, дос-

тигает в длину 10–30 мкм. Ядро овальное, находится у переднего расширенно-

го конца тела. От переднего края отходят 4 свободных жгутика, 5-й жгутик

связан с телом простейшего ундулирующей мембраной. Тело пронизано

стержнем (аксостилем), состоящим из микротрубочек и заканчивающимся

заостренным концом на заднем конце тела. Питается трихомонада осмотиче-

ски растворенными в вагинальном секрете веществами, иногда может загла-

тывать бактерии. Размножается делением надвое, иногда сразу на 4 дочерние

особи. Передача трихомонад происходит при половом контакте.

Локализация и патогенез. Трихомонада обитает у женщин во влага-

лище и шейке матки, у мужчин — в мочеиспускательном канале, мочевом пу-

зыре, предстательной железе. Прочно прикрепляясь к слизистой оболочке мо-

чеполовых органов, трихомонада нередко проникает в подслизистую, вызыва-

ет возникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем,

слущивание эпителиальных клеток. Нередко наблюдается развитие эрозий.

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении трихомо-

над в мазках из влагалища, шейки матки у женщин и из мочеиспускатель-

ного канала у мужчин. Проводится микроскопическое исследование на-

тивных (нефиксированных) и окрашенных препаратов. Также осуществ-

ляют посев материала на питательную среду.

Личная профилактика: избегание случайных половых связей, ис-

пользование индивидуальных средств защиты при половом контакте.

Общественная профилактика: выявление и лечение больных три-

хомонозом, проведение санитарно-просветительной и воспитательной ра-

боты среди населения.

Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis) имеет грушевидное

тело длиной 5–15 мкм, сходное по строению с урогенитальной трихомона-

дой. Заражение кишечной трихомонадой происходит перорально с пищей

или водой. Обитает это простейшее в толстом кишечнике человека. В жидких

испражнениях может обнаруживаться в очень больших количествах. В ряде

случаев, по мнению некоторых исследователей, может играть определенную

роль в развитии или ухудшении течения заболеваний толстого кишечника.

Кишечную трихомонаду относят к условно-патогенным организмам.

166

Ротовая трихомонада (Trichomonas elongata) по строению похожа

на кишечную. Патогенное значение не доказано, хотя и имеются данные о

неблагоприятном влиянии этих простейших на течение пародонтоза.

Лямблия (Lamblia intestinalis / Giardia intestinalis) — истинный, об-

лигатный, моноксенный эндопаразит. Вызывает лямблиоз — инвазионное

заболевание, антропоноз. По официальным данным в Республике Беларусь

средняя пораженность населения этим заболеванием составляет менее 1 %. При

этом пораженность отдельных детских коллективов может достигать 40–50 %.

Особенности строения. Встречается в 2-х формах — трофозоита и цисты.

Трофозоит грушевидной формы, размером 10–18 мкм. Паразит 2-х-ядерный, об-

ладает 2-мя присасывательными дисками и 4 парами жгутиков. Цисты 4-х-ядерные,

овальной формы размером 8–12 Ч 7–10 мкм.

Цикл развития, локализация, патогенез. Lamblia intestinalis парази-

тирует только у человека. Заражение происходит пероральным путем при

употреблении плохо вымытых овощей, фруктов, других продуктов и воды,

загрязненных цистами этого паразита. В кишечнике из одной цисты обра-

зуется 2 трофозоита. Лямблия паразитирует в тонком кишечнике человека.

Присасывательными дисками паразит прикрепляется к клеткам эпителия

ворсинок и крипт двенадцатиперстной кишки, не проникая внутрь клеток.

Питается посредством пиноцитоза. При большой интенсивности инвазии в

тонком кишечнике нарушаются процессы всасывания и пристеночного пище-

варения, возникают воспалительные процессы. Размножается паразит про-

дольным бинарным делением. В дистальном отделе тонкого кишечника обра-

зуются цисты, которые с фекалиями выводятся наружу. Цикл замыкается.

Диагностика: микроскопия дуоденального содержимого, выявление

трофозоитов. В мазке свежих фекалий обнаруживаются цисты и трофозои-

ты. В последнее время для диагностики лямблиоза используют и иммуно-

логические методы.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, уничтожение

механических переносчиков цист паразита (мух, тараканов), предотвраще-

ние фекального загрязнения внешней среды, воды, пищевых продуктов.