1. Загальні питання імунітету рослин

Ще Гіппократ учив, що хворобливий процес включає не тільки хворобу як таку, тобто ушкодження організму, але і боротьбу організму за відновлення норми. Це положення цілком визнається сучасним вченням про хвороби, яке поряд з питаннями їх етіології особливо важливе значення надає питанням, що відносяться до механізмів, які контролюють стан внутрішнього середовища і забезпечують його відновлення у випадку порушення (Здродовський, 1961). У підтримці ж структурної і функціональної цілісності будь-якого організму величезна роль належить імунітетові. Тим самим цілком аргументованим є визначення фітоімунітету як вираження властивої вищій рослині норми реагування на втручання в його життя гетеротрофного організму (Рубін, Арциховська, 1960). Іншими словами, тільки шляхом активної реакції на проникнення паразита вища рослина може залишитися здоровою.

З іншого боку, у фітопатологічній літературі розглядається не тільки активний, але і пасивний імунітет. Однак результати численних досліджень приводять до висновку, що розподіл імунітету рослин на активний і пасивний дуже умовно; у свій час це підкреслював М.І.Вавилов (1935). Нерідко реакцію рослини настільки важко виявити, що створюється неправильне уявлення про повну її відсутність. З цієї причини те, що одні автори відносять до пасивного імунітету, інші з повною підставою відносять до активного. Наприклад, утворення рослинами фітонцидів, за М.В.Горленко (1962), є фактор пасивного імунітету, оскільки фітонциди існують у інтактній тканині. За Д.Д.Вердеревським (1964), цей процес є, навпаки, типовим фактором активного імунітету, тому що, відповідно до досліджень, фітонцидна активність тканин у відповідь на ураження помітно зростає. Д.Д.Вердеревський пропонує відносити до явищ пасивного імунітету тільки такі фактори захисту рослин від захворювань, через які не може бути здійснений контакт між патогеном або його токсинами і живими тканинами рослин.

Часто до пасивного імунітету відносять анатомо-морфологічні особливості рослини, зокрема будову його покривних тканин. Але в переважній більшості випадків покривні тканини являють собою не тільки механічну перешкоду на шляху інфекції, але і хімічний бар'єр завдяки присутності в них речовин, які мають антибіотичну дію.

Здатність рослин протистояти хвороби може виражатися або у формі імунітету до зараження, або у виді якогось механізму стійкості, який послаблює розвиток захворювання, знижує ступінь ураження тією або іншою хворобою. Імунітет являє собою абсолютний стан, тобто рослина може бути імунною або уражатися. У такий спосіб ступінь стійкості різних видів рослин може коливатися від майже повного імунітету до майже повної сприйнятливості. Імунітетом називають несприйнятливість, що виявляється, до хвороби у випадку контакту зі збудниками, здатними викликати дану хворобу при наявності необхідних для зараження умов.

Несприйнятливість рослин до інфекційних захворювань за наявності збудника хвороби обумовлюється певними властивостями рослини, його анатомічними, фізіологічними або біохімічними особливостями. Уроджений імунітет буває пасивним або активним. Пасивний імунітет це стійкість до впровадження збудника або ж його подальшого розвитку в тканинах рослини пов'язана з особливостями будови і фізіологічних особливостей та наявності в клітинному соку певних хімічних речовин – алкалоїдів, кислот, глюкозидів, дубильних речовин, фенолів летучих речовин – фітонцидів, різних мікроорганізмів та ін. властивості.

Активним імунітетом називається здатність протистояти паразитові, яка виявляється тільки у випадку нападу його на рослини. Активний опір часто виражається в утворенні захисних некрозів, тобто бар'єра з мертвих клітин навколо місця впровадження паразита. Вони перешкоджають його подальшому поширенню в тканинах. Рослина може реагувати на зараження посиленням росту покривних тканин, утворенням особливих речовин, наприклад фітоалексинів, антитоксинів, посиленням активності окисних ферментів і інших реакцій. Усі вони спрямовані на ослаблення патогену, знешкодження отрутних продуктів життєдіяльності або відновлення порушених фізіологічних функцій рослини.

Так чи інакше, що вирішальна роль у захисті від інфекції належить активному імунітетові. У зв'язку з цим першорядного значення набуває вивчення біохімічної природи активної відповідної реакції рослини на ураження, що визначає в кінцевому рахунку результат взаємин між рослиною-хазяїном і паразитом.

Вже в перших роботах, присвячених даному питанню, з'ясувалося прагнення зв'язати різний ступінь стійкості рослин з особливостями хімічного складу їхніх тканин. В основу цих досліджень, початих ще наприкінці позаминулого століття, була покладена різна потреба мікроорганізмів у живильних речовинах. Тому спочатку різну стійкість до хвороб намагалися зв'язати зі ступенем засвоюваності паразитами живильних речовин, які утворюються в рослинах, і з їхньою дифузією через клітинні стінки (Pfeffer, 1884; Miyoshi, 1894; Massee, 1905; Comes, 1914 і ін.).

Так виникла хемотропічна теорія стійкості рослин до інфекційних захворювань. Відповідно до положень теорії, позитивний хемотропізм лежить в основі проникнення паразитів у рослину. Звідси був зроблений висновок, що імунними повинні бути ті рослини, у яких відсутні речовини, що обумовлюють позитивний хемотропізм.

Однак незабаром подібне пояснення стійкості рослин було спростовано. У багатьох випадках паразити росли однаково добре як убік хемотропічно позитивної речовини, так і в зворотному напрямку. Критичний розбір хемотропічної теорії стійкості рослин до інфекційних хвороб був даний М.І.Вавиловим (1935), а потім і іншими дослідниками.

Зараз ця теорія представляє більше історичний інтерес, проте виконані дослідження з'явилися важливим етапом на шляху вивчення природи фітоімунітету. Основне їхнє значення полягає в тому, що вони привернули увагу вчених до більш детального вивчення ролі хімічного складу рослин як показника їх стійкості.

У ряді випадків імунітет рослин може бути заснований на тім, що саме середовище рослин не відповідає тим або іншим потребам мікроорганізмів, тобто є для них неповноцінним. Ця теорія ще називається харчовою гіпотезою, або теорією неповноцінності середовища. Вона ґрунтується на нездатності ряду грибів і бактерій самостійно синтезувати деякі життєво важливі сполуки (амінокислоти, вітаміни, нуклеотиди). Вірулентність паразита з цього погляду визначається здатністю останнього синтезувати відсутні сполуки.

Харчова теорія певною мірою застосовна до комбінації рослина – облігатний паразит, оскільки сама по собі облігатність свідчить про нездатність синтезувати деякі сполуки. Високий ступінь спеціалізації паразита до рослини може створити несприйнятливі умови для нього у випадку втрати здатності рослини постачати паразита саме цією речовиною. У випадку ж факультативних паразитів такий спосіб захисту навряд чи може мати місце.

А.І.Опарін вперше експериментально показав, що метаболіти нормального обміну, властиві рослинному організмові, можуть мати антибіотичні властивості, тобто придушувати або убивати мікроорганізми. Присутність антибіотичних речовин (антибіосу) було виявлено в числі проміжних продуктів обміну бурячного кореня. І хоча хімічна природа антибіосу бурячного кореня не була з'ясована, експериментами удалося показати, що його активність знаходиться в прямої залежності від фізіологічного стану самої рослини. Так, сильніше весь ріст дріжджів пригнічував сік зі здорових коренів, значно слабкіше з охолоджених і ще слабкіше – з коренів зів'ялих (Опарін, Купленська, 1935).

Б.П.Токін (1942, 1948) уперше показав, що усі без винятку рослини продукують, антибіотичні речовини, названі їм фітонцидами.

Початі дослідження послужили підставою і стимулом для постановки нових експериментів у багатьох лабораторіях. У результаті з'ясувалося, що в тій самій рослині синтезується велике число різних за хімічною природою антибіотичних речовин. Тим часом ця обставина часто не враховується дослідниками, які зовсім заперечують вирішальну роль антибіотичних речовин у явищах фітоімунітету на тій підставі, що у мікроорганізмів сильно розвита здатність адаптуватися до отрут.

Дійсно, у лабораторних умовах багаторазове пересівання мікроорганізмів на штучному живильному середовищі за поступового наростання концентрацій отрути дозволяє зрештою вирощувати їх навіть за високих концентрацій інгібіторів. Однак подібні досліди дуже далекі від того, що має місце в природних умовах. Їх принципове розходження саме і полягає в тому, що в рослинній клітині утвориться не один, а кілька інгібіторів. Біологічний сенс утворення рослиною цілої серії речовин, токсичних стосовно паразита, полягає у їх синергічній дії, завдяки чому токсичний ефект сильно зростає. Не виключена також можливість наявності в рослині речовин самих по собі не антимікробних, але посилюючих дію інгібіторів. Наприклад, біологічно неактивний детергент твін-80 підвищує ефективність стрептоміцину стосовно туберкульозних бактерій у тисячі разів (Лейсі, 1960). Те ж відноситься і до суміші хлорогенова та ізохлорогенова кислота (Kiirkham, 1957), хлорогенова кислота та амінокислоти і т.д.

Наявність у рослинах декількох антибіотичних речовин, що діють до того ж синергічно, є, очевидно, однієї з причин того, чому вищі рослини, які у багато разів поступаються мікроорганізмам за швидкістю розмноження, пластичності, мінливості, пристосовності до несприятливих умов існування, усе-таки не так беззахисні стосовно паразитів, і завдяки чому в природі випадки загибелі рослин (дикоростучих) є скоріше виключенням, чим правилом (Метлицький, Ахвледіані, 1965). Аналогічну точку зору висловлює Кук (Kuč, 1966), відповідно до якої множинність інгібіторів у рослинних тканинах може пояснити стійкість рослин у природних умовах.

Експериментально показано, що лише далеко не всі екземпляри з дослідної популяції мікроорганізмів набувають здатність переносити наявність у субстраті навіть однієї отрути, яка передається спадково. Імовірність появи такої здатності в деяких бактерій встановлена в межах 10^–6-10^–8 (Петров, 1959). За наявності в субстраті другої отрути імовірність звикання складає вже 10^–12-10^–16, за наявності трьох отрут – 10^–18-10^–24 і т.д. Імовірність 10^–24 означає, що з числа 10²⁴ екземплярів мікроорганізмів лише один може придбати наслідувану здатність бути стійким до всім трьох отрут.

Правда, названі дані відносяться до бактерій, а не до фітопатогенних грибів і отримані в дослідах in vitro. У тканинах же рослин можуть міститися речовини, які стимулюють ріст паразита, а також мутагенні сполуки, унаслідок чого дійсна ймовірність появи стійкої особини до антибіотичних речовин рослин може виявитися набагато більшою. Але це анітрошки не зменшує ефективність синергічної дії антибіотичних речовин, які містяться в рослинах.

Про ступінь токсичності тієї або іншої речовини взагалі не можна судити за валовим її вмістом у рослині. Такі речовини найчастіше локалізовані як у окремих тканинах, так і усередині клітин. Багато антибіотичних речовин мають денатуруючу дію на білки, не можуть, природно, знаходитися в розчиненому стані у протоплазмі клітини. Це стосується поліфенолів, які переважно утримуються або в клітинних стінках, або у вакуолях. Можливо, що в момент ураження захисні речовини здатні виливатися в міжклітинний простір, де їх концентрація стає дуже високою. Нарешті, за локалізації антимікробних речовин на поверхні поділу їх концентрація може виявитися настільки значною, що виявиться зовсім непорівнянною із середнім вмістом їх у рослині.

При цьому потрібно мати на увазі ще одну досить важливу обставину. Антибіотичні речовини можуть виникнути в ході перетворень ряду сполук, які або мають дуже слабкі антибіотичні властивості, або зовсім що не мають їх, або навіть чинять на ріст фітопатогенних мікроорганізмів стимулюючу дію.

Наприклад, в літературі є суперечливі дані про захисну роль ефірних олій у явищах стійкості рослин до цвілевих грибів, які обумовлюються тим, що стійкість рослин зіставлялася з загальним вмістом у них ефірних олій. Антибіотичні ж властивості мають лише деякі продукти їхнього ферментативного розпаду, і зокрема аліцин, який утворюється у результаті розпаду аліїну – основного компонента ефірних олій багатьох рослин. Кораблева і Потапова (1966) зіставляли стійкість ріпчастої цибулі до Botrytis allii зі вмістом і перетворенням у ньому ефірних олій. Більшу кількість ефірних олій було виявлено в гострих сортах цибулі, а також у мерістематичних тканинах цибулин, які характеризуються більш високою стійкістю. З іншого боку, у межах одного сорту стійкість цибулин до поразки грибом була, навпаки, найменшою в момент найбільшого вмісту в їхніх тканинах ефірних олій. Це удаване на перший погляд протиріччя можна пояснити тим, що стійкість цибулі зв'язана не стільки з загальним вмістом аліїну, скільки з інтенсивністю його перетворення й утворенням аліцину, а можливо й аміаку. У інтактній тканині реакція розпаду аліїну найбільше сильно виражена в моменти активної життєдіяльності цибулин – під час дозрівання цибулин відразу після збирання врожаю і під час весняного проростання. У цей же час цибулини характеризуються найбільш високою стійкістю.

Такого ж роду дані були отримані В.Е.Соколовою та ін. (1967) під час вивчення стійкості бурячного кореня до збудників кагатної гнилизни. Виявлено пряму кореляцію між стійкістю різних частин кореня й активністю холіндегідрогенази, відповідальної за перетворення холіну до бетаїну, що має певні антибіотичні властивості. Активність холіндегідрогенази вище всього в голівці кореня, що характеризується і найбільш високою стійкістю.

Але якщо антибіотичні речовини здатні спричинити летальну дію на паразита, що проникнув, то яким шляхом сама рослина, яка їх містить, залишається здоровою? Для цього в рослинному організмі в ході тривалої еволюції виробилися різні захисні реакції, і одна з них полягає в тому, що разом з паразитом, що проникнув, гине частина оточуючих його клітин рослини-хазяїна. Це так називана некротична реакція, або реакція надчутливості, під час якої за рахунок загибелі частини зберігається організм у цілому.

Разом з тим слід підкреслити, що не можна цілком виключити адаптацію мікроорганізмів до антибіотичних речовин рослин і її важливу роль у розвитку паразитизму. З медичної практики застосування антибіотиків відомо, що деякі збудники хвороб уже придбали стійкість до ряду антибіотиків. Не треба, однак, ототожнювати адаптацію мікроорганізмів до фунгіцидів і до антибіотичних речовин рослин уже хоча б у силу їхньої множинності; необхідно також розрізняти адаптацію окремих мікроорганізмів (фенотипічну адаптацію), пов'язану з нормою реагування генотипу на ті або інші фактори зовнішнього середовища, і адаптацію популяцій (генетичну адаптацію), засновану на сукупності процесів, пов'язаних з мінливістю, спадковістю і добором.

Н.П.Дубинін (1967) вважає, що єдиним джерелом появи нових спадкоємних особливостей організмів служать мутації, тобто молекулярні зміни в окремих генах, зміни в числі або структурі хромосом. Разом з тим Н.П.Дубинін приводить безліч фактів, які свідчать про те, що поява мутацій залежить не тільки від властивостей спадкоємного матеріалу, але і від позагенних умов, зовнішніх стосовно спадкоємних структур.

За твердженням П.М.Жуковського (1966), там, де підозрюють адаптацію паразита до сорту хазяїна, потрібно шукати нову расу.

Таким чином, питання фітоімунітету найтіснішим образом переплітаються з питаннями генетики. Тим часом як повна несприйнятливість, заснована на несумісності рослини-хазяїна і паразита, так і більший або менший ступінь стійкості рослини до паразита є спадковими ознаками, що регулюються генетичним апаратом організмів (Дьяков, 1965).

До числа важливих результатів генетичних досліджень відноситься виявлена кореляція між кількістю генів, що визначають стійкість даного виду рослини до даного паразита, і кількістю рас цього паразита. Чим більш облігатним (біотрофним) за способом живлення є паразит, тим більше число рас його існує і тим більшою кількістю генів контролюється стійкість рослини-хазяїна. Таким чином, генетика вірулентності паразита дивним образом копіює генетику стійкості рослини і навпаки.

Подібне відкриття було зроблено Флором (Flor, 1956), що знайшов у льону 25 генів стійкості до іржі, що дорівнює кількості генів вірулентності в збудника іржі льону (Melampsora lint). Відкрита Флором система «ген проти гена» відповідає не тільки взаєминам льону з іржею, але і пшениці зі стебловою іржею, твердою і пильною сажкою, а також кукурудзи з іржею, ячменя з борошнистою росою, картоплі з фітофторою та ін.

Розвиваючи ці дослідження, Персон (Person, 1959) розробив методи аналізу системи ген на ген. Якщо число генів стійкості у всіх сортів того або іншого виду рослин, які фенотпно виражають стійкість, позначити як n, то число рас паразита, що можуть на них існувати, складе 2ⁿ. Так, стійкість картоплі до Phytophthora infestans контролюється 4 домінантними генами, позначеними R₁, R₂, R₃ і R₄ (від англійського слова resistance – стійкість). За наявності 4 генів стійкості слід очікувати існування 16 рас фітофтори, пристосованих до відповідних генотипів хазяїна. Пророкування виявилося правильним. В даний час зареєстровано 19 рас фітофтори, відповідно до чого у картоплі виявлені додаткові гени стійкості (Malcolmson, 1965).

Так, на прикладі фітофторозу картоплі, з генетичної точки зору можна пояснити подолання властивостей стійкості рослини шляхом виникнення нових вірулентних рас. Більш чверті століття тому назад Мюллер і Боргер (Muller, Borger, 1940) експериментально довели, що вірулентність нових рас фітофтори не може спричинюватися їх адаптацією до інгібіторів картоплі. У ході їхніх дослідів бульби картоплі були інфіковані несумісною расою Ph. infestans, у відповідь на вплив якої виникає некротична реакція, пов'язана з утворенням тих або інших фунгітоксичних речовин. Потім ці ж бульби були інфіковані вірулентною расою того ж паразита. Однак зараження не відбулося. Виходить, що фунгітоксичні речовини, які утворюються під час інфікування невірулентною расою, рівною мірою придушують розвиток як вірулентної, так і невірулентної раси паразита. У зв'язку з цим вірулентність сумісної раси Ph. infestans не може бути пояснена її адаптацією до фунгітоксичних речовин рослини-хазяїна. Мова, таким чином, зводиться не до адаптації паразита до цих речовин, а до нездатності рослини-хазяїна утворювати них у відповідь на упровадження вірулентної раси.

Це, у свою чергу, може бути обумовлено двома причинами.

По-перше, вірулентна раса на відміну від авірулентної ушкоджує в рослинній клітині той апарат, що відповідає за утворення захисних речовин у необхідній кількості і з належною швидкістю.

По-друге, вірулентна раса на відміну від авірулентної не виділяє тих речовин (індукторів), без яких рослина-хазяїн не може включити свій захисний апарат. Іншими словами, захисний апарат існує, але під час проникнення вірулентної раси – не діє (Галлегли, Нидерхаузер, 1962).

У зв'язку з цим Дьяков і Коган (1966) повторили вищеописаний дослід Мюллера і Боргера, але в зворотному напрямку. Бульби картоплі спершу були інфіковані вірулентною расою Ph. infestans, а через 24 години те ж місце бульби були заражені авірулентною расою. За ідеєю авторів, якщо перше інфікування вірулентною расою порушує цілісність захисного апарата бульби, то наступне інфікування авірулентною расою не повинне викликати у відповідь реакцію надчутливості. У дійсності ж вторинне інфікування дало типову реакцію надчутливості: поява некротизованої тканини і сильне пригнічення спороносіння паразита.

На підставі проведеного досліду автори дійшли висновку, що вірулентність рас Ph. infestans обумовлена не порушенням у рослини-хазяїна механізму біосинтезу захисних речовин, а невключенням цього механізму у відповідь на інфекцію. Вірулентні раси Ph. infestans на відміну від авірулентних можуть обійти захисний апарат рослини-хазяїна і тим самим залишити його бездіяльним.

Таким чином, залишається припустити, що поява вірулентної раси паразита обумовлено здатністю останньої не виділяти того індуктора, у відповідь на який рослинна клітка могла б уключити свій захисний механізм. Принаймні, такою представляється одна з можливих причин нездатності рослинної клітки відповісти реакцією надчутливості на проникнення вірулентної раси паразита.

З появою у мікроорганізмів здатності переборювати антибіотичні речовини і використовувати живильні речовини рослин вони усе більш стають залежними від рослини-хазяїна та умов зовнішнього середовища. На відміну від сапрофітів, що розвиваються на найрізноманітніших органічних субстратах, спеціалізація деяких паразитів до рослини-хазяїна доходить до того, що вони виявляються здатними розвиватися не тільки на строго визначених рослинах, але навіть на окремих їхніх органах. Така сильна адаптація паразита до рослини-хазяїна, природно, ускладнює боротьбу з ним, але зате виключає погрозу появи паразитів із усепожираючою здатністю сапрофітів, з якими людству взагалі навряд чи удалося б справитися.

М.І.Вавилов (1935) вважав біологічну спеціалізацію паразитів за хазяїнами найважливішим фактором імунітету рослин і відповідно розрізняв родовий, видовий і сортовий імунітет. За родового і видового імунітету, що є найбільш розповсюдженими формами фітоімунітету, цілі роди і види не уражаються певними хворобами. За сортового імунітету не уражаються окремі сорти в межах одного виду.

У явищах родового і видового імунітету невідповідність паразита рослині-хазяїнові настільки сильно виражено, що наводить на думку про повну відсутність реакції з боку рослини на проникнення паразита. У дійсності ж це далеко не так. Давно помічено, що в цілому ряді випадків за сприятливих умов (температура, вологість і ін.) спори паразитів здатні проростати на всіляких рослинах. Розходження за ступенем їхньої спеціалізації виявляються пізніше – після проникнення паразита усередину тканин рослини. Як ми побачимо нижче, антибіотичні речовини (фітоалексини) утворюються не тільки у відповідь на контакт зі спеціалізованими паразитами, але в ще більшій мері – з неспеціалізованими. Тим самим отримане експериментальне підтвердження точки зору М.І.Вавилова, що немає корінних розходжень між видовим, родовим і сортовим імунітетом.

Численними дослідженнями встановлено, що у відповідь на ураження, активність одних ферментів зростає, інших, навпаки, пригнічується, а усі ферменти, як відомо, є білками. Таким чином, захисна роль білків насамперед полягає в тому, що вони регулюють ті хімічні реакції, що виникають у рослині у відповідь на інфекцію і лежать в основі імунітету. Однак довгий час залишався невідомим, якою мірою зростання активності ферментів, що спостерігається, є результатом новоутворення білка. Відповідь на це питання удалося одержати з появою нових методичних можливостей виділення й очищення білків.

Установлено, що в ряді випадків вміст білка в рослинній клітині у відповідь на зараження помітно підвищується. Це стосується як білка, розчинного в цитоплазмі, так і білка клітинних структур. За даними Аказава (Akazawa, 1956), у тканинах батату, уражених Ceratostomella fimbriata, вміст білкового азоту у фракції розчинного цитоплазматичного білка мітохондрій і мікросом зросло на 25-50%.

Найбільше детально вивчається фракція розчинних клітинних білків – альбумінів. Хайтефусу й ін. (Heitefuss, Bucha-nan-Davidson, Stahmann, Walker, 1960) удалося знайти, що заражені листи капусти сприйнятливого сорту на відміну від стійких містять 3 нових білкових компоненти. В інших випадках появу нових білків удавалося спостерігати в білкових фракціях стійких сортів. Наприклад, Кавашима та Уритані (Kawashkna, Uritani, 1963) спостерігали їхнє утворення в тканинах стійкого сорту батату, ураженого Ceralostomella fimbriata. Зміну компонентів розчинних білків було виявлено Томиямою і Стаманом (Tomiyama, Stahmann, 1964) у стійких до Ph. infestans тканинах бульб картоплі. Ряд нових білків був виявлений за ураження бобів збудниками іржі Uromyces phaseoli і бактеріями Pseudomonas phaseolicola (Rudolph, Stahmann, 1964) .

Під час якісного вивчення знову утворених білків з'ясувалося, що багато з них являють собою ізозими вже існуючих у здоровій тканині ферментів. Особливо у великих кількостях виявлені ізозими поліфенолоксидази і пероксидази. Так, під час вивчення стійкого до фітофтори сорту картоплі виявилося, що в тканинах, що прилягають до місця інфекції, виникло 9 ізозимів поліфенолоксидази. У цитоплазмі з листів здорових бобів було виявлено 2 ізозими малатдегідрогенази, а в листах, уражених іржею, їхня кількість зросла до 4 (Staples, Stahmann, 1963). Збільшилося також число изозимів дегідрогенази янтарної кислоти, а також лужної і кислої фосфатази. У деяких випадках спостерігалося пригнічення одного з ізозимів кислої фосфатази бобів, уражених Pseudomonas phaseolicola (Rudolph, Stahmann, 1964).

Що утворилися ізозими можуть розрізнятися у відношенні субстратної специфічності і ступеню стійкості до того або іншого несприятливого впливу. Так, Нельсон і Даусон (Nelson, Dawson, 1944) розділили поліфенолоксидазу гриба Psalliota compestris на 2 компоненти, один із яких з більшою швидкістю окисляв катехін, а іншої – крезол. Пізніше Джермин і Томас (Jermyn, Thomas, 1954) розділили пероксидазу хрону на 5 компонентів, що різнилися між собою стосовно субстрату окислювання.

У світлі сказаного представляється досить ймовірним, що ізозими, що виникають у рослинах у відповідь на ураження, характеризуються більш високою стійкістю до токсичних виділень паразитів. У захисних реакціях рослин це повинно мати досить важливе значення. Захисна роль знову утворених ізозимів може складатися також у посиленому утворенні фунгітоксичних речовин.

Нові методичні можливості у вивченні рослинних білків знову розбудили інтерес до старого питання про можливості утворення у рослин антитіл так само, як і у тваринних організмів. Проте ніяких нових даних про існування подібного захисного механізму у рослин поки не отримано. Та й навряд чи він може в них існувати вже хоча б через відсутність кровоносної системи, за допомогою якої антитіла у тваринному організмі доставляються до місця інфекції. Про це писав М.І.Вавилов (1935), підкреслюючи неприпустимість прямих аналогій між твариною і рослиною в частині утворення антитіл.

Відсутність антитіл ще не означає, що у рослин узагалі не може бути придбаного або індукованого імунітету. Таку можливість визнають, багато дослідників (Ray, 1901; Beauverie, 1901; Вавилов, 1935; Muller, Borger, 1940; Cruickshank, Mandryk, 1960; Lovrekovich, Farkas, 1965). Але у рослин індукований імунітет має набагато менше значення, чим у тварин і регулюється іншими механізмами. У роботі Вебера і Стамана (Weber, Stahmann, 1966) показано, що інфікування сприйнятливого сорту батата непатогенним ізолятом С. fimbriata розвивало в ньому імунітет і до патогенного ізоляту того ж паразита, а також до ряду інших паразитів батата. Виявлений факт дозволив авторам прийти до висновку, що в основі стійкості батата до ряду патогенів лежать якісь загальні захисні реакції.

На закінчення необхідно підкреслити, що при усьому важливому значенні антибіотичних речовин у явищах фітоімунітету далеко не завжди цю роль можна зводити до прямої залежності між кількісним їх вмістом у рослинній тканині, активністю ферментів, відповідальних за їхні перетворення, і ступенем стійкості до паразита. З наведених прикладів випливає, що залежність ця виявляється набагато складнішою і найчастіше виявляється вже після взаємодії рослини з паразитом.

Таким чином, проблема імунітету може бути вирішена на основі детального вивчення як природи тих хімічних речовин, яким належить захисна роль проти інфекції, так і біохімічних процесів, відповідальних за їхнє утворення і перетворення. Недооцінка ролі речовини як посередника двох біологічних систем (паразит-рослина) і біохімічних процесів, що визначають їхні взаємини, може віддалити від пізнання природи фітоімунітету і рішення на цій основі ряду практичних задач із захисту врожаю від інфекційних хвороб.

Власно основний сенс біохімічних процесів, що виникають у рослинах у відповідь на ураження, зводиться в більшості випадків до новотвору захисних речовин або додатковому синтезові вже наявних у інтактній тканини сполук, які мають антибіотичні властивості проти паразита. Не знаючи, які речовини лежать в основі захисної реакції рослини і засобів нападу паразита, не можна почати вивчення механізму взаємодії між ними на молекулярному рівні, значення якого в біохімічних дослідженнях загальновизнано.

Якщо у вивченні антибіотичних речовин рослин за останні роки досягнуть визначений прогрес, то для вивчення токсичних виділень паразитів, за допомогою яких вони здійснюють свою руйнівну діяльність, немає ще навіть загальновизнаних підходів.