Гилберт с.Биология развития: в 3-х т. Т. I: Пер. С англ. — м.: Мир, 1993. — 228 с.

92 ГЛАВА 3

званием поляризации. Разные компоненты клеточной поверхности мигрируют в разные области клетки (Ziomck. Johnson. 1980). Это можно обнаружить, пометив определенные молекулы на клеточной поверхности флуоресцентными красителями. Мечение одним таким красителем, узнающим класс гликопротеинов, показывает, что на 4-клеточной стадии эти гликопротеины беспорядочно распределены по всей плазматической мембране (рис. 3.27. А). Однако на стадии незавершенного третьего деления меченые молекулы обнаруживаются преимущественно на полюсах бластомеров. наиболее удаленных от центра агрегата (рис. 3.27, Б). Это перемещение является, по-видимому, результатом межклеточных взаимодействий, так как оно наблюдается при выделении из зародыша двух связанных между собой бластомеров, но не бластомеров, изолированных поодиночке. Во-вторых, в процессе компактизации участвуют специфические белки клеточной поверхности. Клетки опухоли, называемой тератокарциномой, сходны с клетками внутренней клеточной массы. При инкубации 8-клеточных мышиных зародышей в антисыворотке к стволовым клеткам тератокарциномы компактизация подавляется (рис. 3.28) (Kemlerei al.. 1977; Johnson cl al.. 1979). Таким образом, в клетках тератокарциномы и в бластомерах 8-клеточного зародыша имеется молекула (или молекулы), которая необходима для того, чтобы произошла компактизация. Одной такой молекулой является увоморулин — гликопротеин с молекулярной массой 120 000 дальтон, который обнаруживается на плазматической мембране клеток этих двух типов. Антитела к молекуле увоморулина вызывают декомпактизацию морулы и подавляют прикрепление клеток тератокарциномы друг к другу (Hyafil el al., 1981; Рeуneras et al.. 1983). При осуществлении функции этого гликопротеина важную роль играет углеводная часть молекулы, поскольку туникамицин (вещество, подавляющее гликозилирование белков) также предотвращает компактизацию.

В-третьих, плазматическая мембрана при компактизации может также изменяться вследствие реорганизации цитоскелета. На соседних клеточных поверхностях в результате образования актиновых микрофиламентов возникают микроворсинки, прикрепляющие клетки друг к другу. Именно на микроворсинках, по-видимому, функционирует увоморулин как медиатор межклеточной адгезии. Уплощение поверхностей соседних бластомеров в месте их контакта может вызываться укорочением микроворсинок путем деполимеризации актина (Pratt et al., 1982; Sutherland, Calarco-Gillam, 1983). Таким образом, представление, что причиной компактизации являются изменения архитектоники поверхности бластомеров, получает все больше подтверждений.