Влияние факторов среды на устойчивость к болезням

Выше были рассмотрены наследственно-средовые болезни. Соотношение наследственных и средовых факторов в проявлении этих болезней различно. Неполноценное кормление, высокая и низкая температура, скученность животных, воздействие радиа­ции и т. д. ведут к снижению устойчивости организма к болезням. Нарушение белкового обмена вызывает уменьшение выработки антител. Недостаток витаминов и микроэлементов также ослабля­ет защитные силы организма. Однако важен тот факт, что в отли­чие от признаков продуктивности генетические различия между линиями и породами по устойчивости к болезням часто сохраня­ются и в плохих условиях среды, хотя частота заболеваемости возрастает и у резистентных, и у восприимчивых животных. На­пример, контрастные по резистентности к гельминтозам породы н'дама и голтштинская сохраняли генетические различия по этому признаку и в условиях скудного кормления.

Влияние среды на проявление болезни можно рассмотреть на примере отвислого зоба у индеек бронзовой породы. Отвислый зоб возникает у индюшат в возрасте 2—4 мес в результате чрез­мерного потребления воды в жаркое лето (рис. 67). Необратимое и прогрессирующее растяжение стенок зоба сопровождается заку­поркой, брожением и образованием токсинов в этом органе. Мно­гие птицы погибают от пневмонии. Если развитие индюшат про­ходит в прохладное лето, то болезнь не проявляется. В одинако­вых условиях среды отвислость зоба не наблюдается у индеек других пород. Это указывает на генетическую предрасположен­ность индеек бронзовой породы к отвисанию зоба.

Популяционно-генетические механизмы взаимодействия хозяи­на и паразита. Длительная сопряженная эволюция макро- и мик­роорганизмов приводит к возникновению определенного равно­весия между популяциями паразита и хозяина. Возникновение вирулентности в ходе эволюции позволяет паразиту занять по­стоянную экологическую нишу. Но появление патогенного пара­зитического вида ведет к отбору представителей вида-хозяина в направлении развития относительной наследственной устойчи­вости против паразитического вида.

Холдейн (1949) выдвинул гипотезу, что паразиты могут яв­ляться мощным фактором отбора, приводящим к возникнове­нию широко распространенного полиморфизма белков. Он пола­гал, что особи с некоторыми биохимическими фенотипами имеют селективное преимущество.

Кларк (1976) также считает, что паразитам принадлежит важ­ная, если нерешающая роль в поддержании белкового полимор­физма. Биохимический полиморфизм белков и ферментов, види­мо, может приводить к изменению физиологических функций

Рис. 67. Генетически предрасположенность е отвисанию зоба у бронзовых индеек (по СоИе, 1980) хозяина и влиять на равновесие факторов взаимодействия между хозяином и паразитом. Отношение хозяина и паразита, в резуль­тате которого сохраняется полиморфизм в обеих популяциях, может быть выражено следующим образом:

Восприимчивость хозяина на схеме обозначена знаком «+», устойчивость — знаком «—».

Сущность взаимодействия популяций паразита и хозяина, ви­димо, составляют взаимодействия их генотипов, которые осу­ществляют стабилизацию паразитарных отношений и служат ме­ханизмами эволюции этих отношений. Однако популяционно-ге-нетические механизмы взаимодействия между паразитом и хозяином ввиду их большой сложности изучены недостаточно.

Генетическая резистентвостъ патогенов к лекарствам. Ветери­нарная фармакогенетика. Ветеринарная фармакогенетика — раз­дел ветеринарной генетики, изучающей наследственно обуслов­ленные реакции животных на лекарственные препараты. Суще­ствуют генетические различия в реакции живых организмов на лекарственные препараты. Широкое применение антибиотиков и других лекарств привело к тому, что генетическая резистентность патогенных бактерий возросла до такой степени, при которой часто затруднено лечение инфекционных болезней. В Англии среди изученных штдммов сальмонелл 61 % оказался резистент­ным к одному или более антибиотикам. В этой стране в 1977 г. 62,6 % штаммов Е. coli, выделенных у крупного рогатого скота, были резистентными к стрептомицину и 47 % — к тетрациклину, а у свиней — соответственно 55,5 и 47,1 %.

У скота, павшего от респираторных болезней, выделено более 50 % культур пастерелл, устойчивых к сульфаниламидам и стреп­томицину, а 75 % были нечувствительны к тетрациклину.

На некоторых фермах в Японии во время эпизоотии садьмо-неллеза у телят выделили до 77 % устойчивых к хлорамфениколу штаммов сальмонелл, среди которых 85 % были устойчивы к тетрациклину, стрептомицину и сульфаниламидам. Резистент­ность полностью передавалась последующим поколениям саль­монелл.

Во многих странах повышение резистентности к различным лекарствам обнаружено у гельминтов и клещей. Установлено, что применение одного препарата ведет к возникновению устой­чивости клещей к этому препарату в течение 5—10 лет.

Контрольные вопросы. 1. Что такое резистентность? 2. Что такое пороговые признаки? 3. Что такое простое и полигенное наследование устойчивости к болезням? 4. Что вы знаете о генетической устойчивости к бактериальным болез­ням (маститу, бруцеллезу, туберкулезу)? 5. Какие болезни обмена веществ вам известны? б. Какие вирусные болезни вы знаете? 7. Какова наследственная обусловленность устойчивости к лейкозам? 8. Каково влияние породы, линии, производителей, семейств и матерей на устойчивость к болезням? 9. Какие фак­торы вызывают бесплодие? 10. Как влияет среда на устойчивость к болезням?