50. Продолжительность сервис-периода

Венгерский ученый Ковач (1982) указывает на то, что различия по степени влияния разных типов центрических слияний на воспроизводительную функцию могут обуслов­ливаться неодинаковым уровнем смерти несбалансированных гаплоидных клеток или эмбрионов. Эти различия также могут быть связаны с утратой центромерных участков хро­мосом, вступающих в транслокацию, или потерей их функ­циональной активности.

Кроме транслокаций по типу центрических слияний у круп­ ного рогатого скота обнаружены также реципрокные транслока­ ции и тандемного типа. Так, Хансен (1970) зарегистрировал тан- демную транслокацию 1-й и 9-й хромосом у датского молочного скота. Эта аберрация была связана с повышенной эмбриональ­ ной смертностью и снижением плодовитости животных пример­ но на 10 %. '

Герцог (1972) наблюдал тандемную транслокацгао 1-й и 7-й хромосом у животных немецкой красной породы с гипоплазией левой «f асти большого полушария мозга, расщеплением позво­ночника и сегментной аплазией спинного мозга.

Инверсии. Перицентрическая инверсия в 14-й паре хромосом обнаружена Попеску у нормандской породы, шароле и гернзеев. Аберрация заметно снижала плодовитость животных.

Интересные работы по изучению причин нарушения спермиоге-неза и плодовитости быков провел Кнудсен. При анализе гермента-тивного эпителия быков с уменьшенной плодовитостью ученый об­наружил у трех животных транслокации, а у восьми — инверсии. На микрофотографиях, изготовленных при помощи электронного мик­роскопа, в стадии пахитены была видна петля инверсии, а в стадии поздней анафазы мейоза был виден инверсионный мост, образовав­шийся из децентрической хромосомы. Ненормальное поведение хромосом первичных сперматоцитов во время мейоза вследствие инверсии было причиной бесплодия быков.

Делеции, нехватки, поломки хромосом. Утраты средних участ­ков хромосом (делеции) и концевых участков (нехватки) вызыва­ют обычно летальный эффект на ранних стадиях онтогенеза. Их находят также у животных с различной патологией.

Нередко в кариотипе обнаруживают поломки хромосом — хроматидные и хромосомные разрывы с образованием фрагмен­тов генетического материала. Из множества работ по данному вопросу следует выделить исследования Хелнан (1982), который показал, что мелкие делеции или вторичные перетяжки хромо­сом и изохроматидные разрывы, как он затем их назвал, насле­дуются и имеют связь с хромотой у крупного рогатого скота вследствие тазобедренных артритов.

Высокая частота вторичных перетяжек обнаружена и в наших исследованиях (А. И. Жигачев и др., 1983) у отдельных живот­ных с врожденными аномалиями и у некоторых быков зарубежного происхождения. Герцог, Хен и Рикк (1977) при обследова­нии телят черно-пестрой немецкой породы, больных паракерато-зом, установили, что у их отцов и матерей число хромосомных разрывов аутосом было достоверно выше (11,1 и 9,5 %), чем в среднем у взрослых животных (1,4 %). Авторы предлагают ис­пользовать число хромосомных разрывов как маркер гетерози-готности по наследственному паракератозу.

Высокую частоту хромосомных разрывов обнаружили у жи­вотных, пораженных лейкозом. Делеции, затрагивающие поло­вую Х-хромосому, наблюдали в кариотипе коров с низкой опло-дотворяемостью.

В наших исследованиях у коров с многократными перегулами также отмечены повышенная частота разрывов хромосом и дру­гие аберрации по сравнению с их сверстницами, которые опло­дотворялись после первого осеменения.

Из цитированных работ видно, что структурные изменения хромосом — это дополнительная информация о роли генотипа в патологии животных. Вместе с тем возникновение разрывов хро­мосом может быть индуцировано вирусами и другими тератоген­ными факторами, что необходимо учитывать при цитогенетичес-ком анализе. Так, делеции, нехватки и пробелы хромосом с высокой частотой отмечены Т. В. Богачевой при анализе влия­ния на генетический аппарат быков супердоз витаминов А и D.

Хромосомные аномалии могут широко распространиться в породе через производителей, используемых в воспроизводстве, особенно если их спермой осеменяют коров племенных заводов, которые продают ремонтных быков на племпредприятия по ис­кусственному осеменению. Из этого следует вывод о необходи­мости цитогенетического контроля за распространением хромо­сомных аномалий в скотоводстве и браковки животных с нару­шением кариотипа.

Свиньи. Нормальный кариотип свиньи состоит из 38 хромо­сом. Впервые его описал Краллингер (1931).

У свиней наблюдаются различные формы аберраций. Наибо­лее часто у них обнаруживают реципрокные транслокации между различными парами аутосом (рис. 60). Анализ показал, что реци­прокные транслокации снижают плодовитость свиней (табл. 51), а также продуктивные качества (среднесуточный прирост массы, признаки мясности и др., табл. 52).

Общее число реципрокных транслокаций у свиней более 20, они снижают жизнеспособность потомков от 25 до 50 %.

Причина уменьшения плодовитости у носителей транслока­ций — нарушение мейоза. В процессе мейоза у животных — но­сителей транслокации образуются гаметы с несбалансированным набором хромосом, которые участвуют в оплодотворении. Так, у четырех гетерозиготных хрячков и свинок — потомков хряка

Рис. 60. Транслокация между 13-й н 14-й хромосомами свиньи (но Хагельдорну и др.)

51. Частота вовлачания хромосом свинай в спонтанные раципрокные

транслокации