Основные этапы работы атф-азы:

1. Присоединение 3 ионов Na+ и фосфорилиро­вание фермента внутри клетки.

2. Транслокация I - перенос центра связывания ионов Na+ наружу.

3. Отсоединение 3 ионов Na+ и замена их на два К.+

4. Отщепление остатков фосфорной кислоты.

5. Транслокация II - перенос центра связывания ионов К+ внутрь клетки.

6. Отсоединение 2 К+ и присоединение 3 Na+, затем фосфорилирование фермента.

Перенос 2 К+ внутрь клетки и выброс 3 Na+ на­ружу приводит в итоге к переносу одного допол­нительного положительного заря­да из цито­плазмы на поверхность мембраны. Поэтому внутрикле­точное содержимое имеет знак ( - ), а внеклеточное ( + ). В целом энергия, которая ос­вобождается при гидролизе АТФ для осущест­вления активного транспорта Na+ и К+, опреде­ляется формулой:

ΔG = 2RT ln([K⁺]_e/[K⁺]_i) + 3RT ln([Na⁺]_i/[Na⁺]_e) + ZΔφ

где первое слагаемое определяет энергию для противоградиентного переноса двух ионов К+, второе - энергию для противоградиентного пере­носа трех ионов Na+, третье - энергию на пре­одоление сил электрического поля, возни­каю­щего на мембране за счет активного транс­порта. Все обменные про­цессы между кровью и ткане­вой жидкостью и наоборот осуществляют­ся в ка­пиллярах за счет трансцеллюлярного пе­реноса. Эпителий капил­ляра хорошо проницаем для воды и электролитов. Перенос осуществля­ется по градиенту, создавае­мому суммой стати­чес­кого и осмотического давления.

Из гемодинамики известно, что статическое дав­ление, создава­емое за счет работы сердца, по длине капилляра уменьшается от артериального (А) к венозному (В) концу капилляра, причем гра­диент этого давления значителен. Статистиче­ское давление всегда направлено из крови к тка­невой жидкости.

Осмотическое давление в капиллярах определя­ется двумя при­чинами:

1.Содержанием низкомолекулярных соединений в крови и тканевой жидкости. Величина этого давления довольно значитель­на (до 8 атм.), од­нако, оно практически одинаково в этих средах и не создает градиента давления.

2.Содержанием коллоидных белков в плазме крови. Величина этого осмотического давления незначительна, порядка 40-50 см. вод. ст., однако, разность этих давлений в крови и тканевой жид­кости значительна. Эта разность определяет так называемое коллоидно-осмотическое (онко­тиче­ское) давление, которое играет существен­ную роль в водно-электролитном обмене в капилля­рах. Коллоидно-осмотическое давление по всей длине капилляра по­стоянно и направлено из тка­невой жидкости в кровь.

Общее давление в любой точке капилляра опре­деляется сум­мой статического и коллоидно-ос­мотического давления. У артериального участка капилляров статическое давление превалирует над коллоидно-осмотическим. Соответственно и вода устремляется из кровя­ного русла в лимфу и соединительную ткань. Напротив, в венозных участках капилляров статическое дав­ление ока­зывается не только меньше, чем в артериальном их конце, но и уступает по величине коллоидно-осмотическому давле­нию. Вследствие этого вода из соедини­тельной ткани и лимфы движется в плазму крови. В центральных участках капил­ляра кол­лоидно-осмотическое и статическое дав­ления взаимно компенси­руют друг друга, что с точки зрения термодинамики соответству­ет ста­ционар­ному состоянию, характерному для нор­мального здорового организма. При ряде патоло­гических процессов стационарное состояние на­рушается. Нарушения могут быть следствием либо измене­ния статического давления крови, либо снижения суммарного количе­ства белков крови, и, соответ­ственно, падения коллоидно-ос­моти­ческого давления. Повышение статического давления крови, в ча­стности, имеет место при тяжелых гипертонических состояниях. Падение колло­идно-осмотического давления плазмы крови наблю­дается при острых кровопотерях, при шоковых состояниях и ожо­гах, а также при острой лучевой болезни. В последнем случае происходит сильное увеличение проницаемости капилляров, стен­ки которых, вследствие насту­пающей при облучении деполимери­зации ткане­вых структур, пропускают высокомолеку­лярные веще­ства из кровяного русла в окру­жающие ткани. Резкие нарушения водного обмена приво­дят, в конечном счете, к явлениям отека. В его основе может лежать не только повышение гид­ростатического или понижение коллоидно-осмо­тического давления крови, но и изменение гид­рофильности соединительной ткани, в частности, возникающее при нарушении щелочно-кислот­ного равновесия.