logo
bilety_otvety_1-1

1 Северина с 146-149

РНК. Первичная и вторичная структура РНК. Типы РНК, особенности строения, локализация в клетке. Биологическая роль.

2

Строение коэнзима А, участие в обмене веществ.

3

Энергетический обмен. Стадии катаболизма белков, липидов, углеводов. Источники восстановительных эквивалентов для электрон-транспортной цепи. Роль митохондрий в окислении водорода.

Три стадии катаболизма: 1) специфическое превращение в мономеры – аминокислоты, моносахариды, глицерин, жирные кислоты. 2) образование унифицированных продуктов – ПВК и АцКоА (моносахариды через ПВК). 3) АцКоА в ЦТК образуется СО2, вода; 3НАДН, которые в дых цепи дают воду и 3 АТФ; ФАД Н2, который в дых цепи дает воду и 2 АТФ. Источники восстановленных эквивалентов это ЦТК, все окислительно-восстановительные реакции, бета-окисление жирных кислот. В дых цепь поступает 3НАДН и ФАДН2, они образуются в следующих реакциях: НАДФН+НАДНАДФ+НАДН (трансдегидрогеназа).

4

Изменение содержания белков, остаточного азота, глюкозы крови при заболеваниях.

У новорожденных 46-70 г\л, 10 мес 51-73 г\л, 3-4 года 60-80 г\л, до 60 лет – 64-83 г\л, старше 60 – 62-81 г\л. Гипопротеинемия - наблюдается при голодании; повышенной потери белка – заболевания почек, кровопотери, рак.; при нарушении синтеза белка – заболевания печени. Гиперпротеинемия – при дегидротации – травмы, ожоги; при появлении парапротеинемии, то есть при появлении патологических белков при миеломнойболезни и болезни Вальденстрема.

Содержание остаточного азота 15-25 ммоль/л. Небелковый азот крови представлен мочевиной 50%, а/к-тами 25%, мочевой кислотой 4%, креатином 5%, креатинином 2,5%, аммиаком и индиканом 0,5%, а также полипептидами, нуклеотидами, нуклеазами, глутатионом, билирубином, холином, гистидином. Т.О. в состав небелкового азота крови входит азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков.

Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т.е. остающимся в фильтрате после осаждения белков (реакция осаждения белков плазмы крови).

Повышение содержания остаточного азота может быть ретенционным и продукционным. Ретенционное повышение связано с нарушением выделительной функции почек (хронические гломерулонефриты, пиелонефриты, мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы). Продукционное повышение связано с повышенным образованием азотистых шлаков, что может быть при лихорадочных состояниях, распаде опухолей.

Понижение содержания остаточного азота выявляется при тяжелой печеночной недостаточности, некрозе печени.

Возрастные показатели уровня сахара в крови. Норма взрослого человека – 3,5-5,5 ммоль/л, если больше 11 ммоль/л, то сахар появляется в моче – это пороговое вещество. Гипергликемия – причины: физиологическая гипергликемия – алиментарная, эмоциональная; при сахарном диабете; при гипертиреозе, адренокортицизме, гиперпитуитаризме. Гипогликемия – причины: длительное голодание; нарушение всасывания (заболевания ЖКТ), хронические заболевания печени (нарушение синтеза гликогена); нарушение секреции контринсулярных гормонов, хроническая недостаточность коры надпочечников; гипотиреоз; заболевания ЦНС (инсульты); передозировка инсулина, нарушение режима питания у больных с сахарным диабетом; заболевания поджелудочной железы (инсулинома).

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Кафедра биохимии

Специальность

«педиатрия», код 060103

Дисциплина «Биохимия»

Семестр 4

Экзаменационный билет № 11

  1. Гликопротеины. Их строение, классификация, представители гликопротеинов, биологическая роль.

  1. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы, основные этапы процесса. Биологическое значение цикла. Наследственные нарушения.

  1. Митохондриальная цепь окисления водорода. Образование электрохимического трансмембранного потенциала, его использование.

  1. Анализ желудочного сока.