Вопрос 3
Лучше конечно по лекциям и учебникам ну а это лучшее что нашел;)
Клеточное дыхание з основном происходит в митохондриях. На этой фотографии, сделанной при помощи электронnoix) микроскопа, показана детально отдельная митохондрия. [1]
Клеточное дыхание включает три стадии: 1) окислительное образование аце-тил - СоА из пирувата, жирных кислот и аминокислот, 2) расщепление ацетильных остатков в цикле лимонной кислоты, в результате которого образуются СО2 и атомы водорода, и 3) перенос электронов на молекулярный кислород, сопряженный с окислительным фосфорили-рованием ADP до АТР. При окислительном катаболизме глюкозы выделяется гораздо больше энергии, чем при анаэробном гликолизе. [2]
Реакции клеточного дыхания, горения, большое количество важных природных и технических процессов являются окислительно-восстановительными. [3]
Субстратами для клеточного дыхания служат по большей части углеводы ( например, глюкоза) или жиры. Они расщепляются последовательно в ряде ферментативных реакций. В каждой такой реакции высвобождается небольшое количество энергии и часть этой энергии запасается в молекулах вещества, называемого аденозинтрифосфа-том ( АТФ), а остальная энергия рассеивается в виде тепла. АТФ в клетках играет роль носителя энергии. Заключенная в его молекулах энергия используется в реакциях, идущих с потреблением энергии. [4]
Прежде чем изучать клеточное дыхание подробно, полезно ознакомиться с ним в общих чертах. На рис. 9.4 указаны пути аэробного и анаэробного дыхания. [5]
Последняя стадия, клеточное дыхание, по-видимому, наиболее простой процесс и поэтому обсуждается первой. В огромном большинстве многоклеточных организмов этот процесс протекает на мембранах специальных внутриклеточных ор-ганелл - митохондрий. Митохондрии имеют две мембраны. Пространство, ограниченное внутренней мембраной, заполнено матриксом, в который вдаются складки этой мембраны, так называемые кристы. [6]
Участвует в реакциях клеточного дыхания и межуточного обмена, нормализует секреторную и моторную функции желудочно-кишечного тракта и функции печени. [7]
Главную роль в клеточном дыхании играют два типа реакций - окисление и декарбоксилирова-ние. [8]
Трудно переоценить значение возникновения клеточного дыхания, которое высвободило силы, скрытые в живых организмах. Ни один организм, зависящий целиком от брожения, не мог теперь сравниться с ними. [9]
Брожению и сгоранию в процессе клеточного дыхания за счет ( в конечном итоге) кислорода воздуха подвергаются не сами монозы, а их сложные эфиры с фосфорной кислотой. Этерификация моносахарида фосфорной кислотой в водном растворе осуществляется при действии на него аденозинтрифосфата. [10]
Окислительные процессы переноса электронов при клеточном дыхании с участием простых фенольных соединений и природа окислительно-восстановительных систем требуют, разумеется, дальнейшего изучения. [11]
Этот витамин принимает участие в процессах клеточного дыхания. Содержание его колеблется от 280 до 500 Y на 1 г сухого вещества дрожжей. Витамины пантотеновая кислота, парааминобензойная кислота, биотин и инозит служат ростовыми веществами для дрожжей; при отсутствии их дрожжи не размножаются. [12]
То есть окислительный процесс сопряженного с клеточным дыханием ресинтеза аденозинтрифосфорной ( АТФ) кислоты. [13]
Никотиновая кислота и никотинамид участвуют в клеточном дыхании, являясь простетическими группами кодегидразы I и II. При недостатке никотиновой кислоты наблюдаются тяжелые нарушения обмена веществ, дистрофические и дегенеративные изменения. Обычно наиболее выражено поражение кожи, нервной и пищеварительной систем. Как правило, в странах, где пеллагра распространена, встречается сочетанный гиповитаминоз витаминов группы В и отсутствие в пище триптофана, который содержится в животных белках. Развитие экзогенной формы обычно связывают с однообразным питанием злаковыми, особенно кукурузой, и недостаточным потреблением животных белков. [1]
Цианид ( или моноксид углерода) блокирует клеточное дыхание на этом этапе. Цианид связывается с медью, после чего кислород уже не может с ней соединиться. [2]
Они участвуют в переносе электронов в процессах клеточного дыхания.
Роль АТФ в качестве связующего звена между клеточным дыханием и процессами, идущими с потреблением энергии, видна из рис. 9.3. Схема эта выглядит простой, но она иллюстрирует очень важную закономерность. [4]
По данным Edwards ( 1949), антабус нарушает клеточное дыхание и может вызвать нарушение мозгового кровообращения. [5]
В дальнейшем были разработаны прямые методы оценки ме-таболитической активности клеток ( клеточное дыхание), позволяющие отличить живые клетки от неживых в природных пробах. [6]
Главная роль в энергетическом обмене клеток животных принадлежит дыхательному обмену или клеточному дыханию. Клеточное дыхание представляет собой процесс, в котором высокомолекулярные органические высокоэнергетические соединения, окисляясь распадаются на низкомолекулярные или неорганические соединения, бедные энергией. При окислении с участием кислорода дыхание называют аэробным, а без его участия - анаэробным. [7]
Ряд простых фенолов способен разобщать выработку энергии и окисление субстратов в процессе клеточного дыхания. Это свойство фенолов является очень ценным для изучения окислительного фосфорилирования и может объяснить механизм действия некоторых лекарств. [8]
Таким образом в ходе гликолиза образуются 2 молекулы АТФ, в ходе клеточного дыхания - еще 36 АТФ, в целом при полном окислении глюкозы - 38 АТФ. [9]
Многие простые фенолы оказывают влияние на энергетику системы и окисление субстратов в процессе клеточного дыхания. Это свойство фенолов удобно для изучения окислительного фосфо-рилирования и помогает выяснить механизм действия некоторых лекарственных средств. Очевидно, гидроксильная группа активируется таким образом что в процессе фосфорилирования действует совместно с превращающимся веществом. [10]
По характеру окислительного метаболизма бурая жировая ткань значительно отличается от других тканей с интенсивным клеточным дыханием, например сердечной мышцы. Таким образом, энергия, высвобождаемая при окислении ацетил - КоА, не запасается в богатых энергией связях АТФ, а рассеивается в виде тепла. [11]
Общий источник энергии, приводящий в движение все молекулярные механизмы клетки, - это клеточное дыхание, сводящееся к окислению липидов ( жиров) и Сахаров кислородом. Окисление этих веществ до СО2 и Н2О расчленено на огромное число стадий, что предотвращает потери энергии и исключает непродуктивную передачу энергии водной среде клетки. Процессы окисления представляют собой окислительное дробление липидов, полисахаридов и, что еще важнее, дробление небольших молекул типа глюкозы. Реакции фосфорилирования осуществляются в клетке специальными ферментами - киназами и фосфорилазами. Эти ферменты переносят и присоединяют ор-тофосфорную группу в точке дробления молекулы. Их активные центры действуют по принципу образования неустойчивого активированного комплекса с пятью связями Р - О. Образование этих комплексов стимулируется предварительно протекающим возникновением донорно-акцепторных связей между кислородными атомами ортофосфатной группы и двух-зарядными катионами. [12]
Механизм действия цианистого водорода заключается в блокаде поступления кислорода в ткани в результате нарушения клеточного дыхания. Фумигант, попадая в клетку, связывает свободные валентности железа в цитохромоксидазе, не нарушая ее связей с порфирино-вым кольцом. В результате фермент теряет способность соединяться с кислородом и клеточное дыхание прекращается. Ткани не воспринимают кислород, вследствие чего происходит их удушение. Наступающая гипоксия вызывает нарушения деятельности центральной нервной системы и жизненно важных центров. [13]
Витамин РР является антипеллагрическим фактором, имеющим существенное значение для роста, окисления, клеточного дыхания, белкового и углеводного обмена.
Внутривенное введение смеси метиленовой сини с глюкозой ( хромо-смон) практикуется при явлениях угнетения клеточного дыхания, наблюдаемого в организме, например, при отравлении окисью углерода, синильной кислотой и наркотическими веществами.
Среди многих флавопротеидных ферментов в первую очередь интересны те, которые принимают участие в клеточном дыхании. Их положение в этом процессе вытекает из их окислительно-восстановительных потенциалов. Как видно из таблицы, в состав ряда флавиновых ферментов входят металлы.
После активации Na К - АТФазы увеличение ресурсов АТФ для цепи переноса электронов способствует активации клеточного дыхания и тем самым повышенному образованию молекулярной СОа для реакции карбоангндразы.
Примером данного явления служит реакция, протекающая во время гликолиза, который составляет одну из стадий процесса клеточного дыхания. Клеточное дыхание служит источником АТФ. Если концентрация АТФ высока, то АТФ, действуя как аллостерический ингибитор, подавляет активность одного из ферментов гликолиза. Если же клеточный метаболизм усиливается, а следовательно, АТФ расходуется и его общая концентрация падает, то после того как ингибитор будет удален, данный метаболический путь снова вступает в действие. Это может также служить примером ингибирования конечным продуктом. [5]
Уже давно известно, что, например, соли в большинстве случаев могут попасть в клетку, только если клеточное дыхание не повреждено. Если же оно блокируется ( разобщается), то поглощения солей не происходит. В настоящее время существуют многочисленные ( впрочем, недоказанные) гипотезы, объясняющие такое активное поглощение веществ. Пиноцитоз, который, очевидно, не может идти без затраты энергии, по меньшей мере для некоторых случаев может рассматриваться как вполне подходящая модель. [6]
Исследования последних 15 - 20 лет установили связь биоэлектрических потенциалов с обменом веществ в клетке и прежде всего с клеточным дыханием. Биопотенциалы исчезают при нарушении окислительных процессов, при торможении дыхательных ферментов, вызываемом действием наркотических веществ, цианидов и пр. [7]
Витамин BI играет большую роль, прежде всего, в углеводном обмене, отчасти в обмене белков и жиров, клеточном дыхании. Он инактивирует холинэстеразу, предохраняя от распада ацетилхолин. [8]
Лимонная и яблочная кислоты играют важную роль во многих биохимических процессах, протекающих во всех клетках, в частности в клеточном дыхании ( см. цикл Кребса, стр. [9]
Эта скорость прямо пропорциональна скорости утилизации клеткой кислорода и питательных веществ с выделением энергии, а значит, и прямо пропорциональна интенсивности клеточного дыхания. Интенсивность основного обмена у человека составляет в среднем 160 кДж / ч на 1 м2 поверхности тела и поддерживается на стабильном уровне тироксином, который способствует расщеплению глюкозы и жиров с выделением энергии ( разд. [10]
Польским ( позднее английским, родился в России) химиком Давидом Кейлином ( 1887 - 1963) открыт ферментцитохром, выполняющий функцию катализатора клеточного дыхания. [11]
Энергию, необходимую для жизнедеятельности, клетки древесины и других растительных тканей получают при катаболизме органических соединений в результате их окисления в процессе клеточного дыхания. Главными субстратами окисления в растениях являются углеводы, в ходе окисления которых к тому же образуются промежуточные соединения, используемые для биосинтеза остальных классов соединений
По пищевым цепям фосфор последовательно переходит от растений к организмам всех трофических уровней, и аналогично углероду в каждом из организмов велика вероятность окисления при клеточном дыхании фосфорсодержащего соединения с целью получения необходимой для жизнедеятельности энергии. [1]
Биохимики называют это сложное соединение НАД ( сокращение от иикотинамидадениндинуклеотид), и оно, вместе с подобным ему веществом НА ДФ, играет значительную роль в процессах клеточного дыхания, фотосинтеза, синтеза карбоновых кислот с длинной углеродной цепью ( жирных кислот), а также в процессе зрения. Ниже представлена схема процесса превращения НАД в его восстановленную форму. [2]
Мембраны окружают не только сами клетки, но и внутриклеточные тельца - клеточные органеллы, например клеточное ядро, эндо плазматически и ретикулум, митохондрии ( небольшие структуры, ответственные заклеточное дыхание: рис. 68 и 69), а в зеленых растениях - хлоропласты, состоящие из еще более мелких частиц - тилакоидов ( рис. 70), в которых происходит фотосинтез. Именно в мембране проходят основные биологические процессы, включающие ( рис. 71) как аккумуляцию солнечной энергии при фотосинтезе, когда из воды и углекислоты синтезируются сахара, так и использование Сахаров в качестве горючего при клеточном дыхании. [3]
В итоге ион Fe3 теряет способность к восстановлению я активации молекул кислорода, поступающих кровотоком из легких. Клеточное дыхание прекращается на самом главном этапе - этапе усвоения кислорода клетками. При этом не нарушено ни поступление кислорода в кровь, ни перенос его. Артериальная кровь, насыщенная кислородом, переходит в вены, что выражается внешне в ярко-розовой окраске кожных покровов пораженного синильной кислотой. [4]
В итоге ион Fe3 теряет способность к восстановлению и активации молекул кислорода, поступающих кровотоком из легких. Клеточное дыхание прекращается на самом главном этапе - этапе усвоения кислорода клетками, При этом не нарушено ни поступление кислорода в кровь, ни перенос его гемоглобином к тканям. Артериальная кровь, насыщенная кислородом, переходит в вены, что выражается внешне в ярко-розовой окраске кожных покровов пораженного синильной кислотой. [5]
Главная роль в энергетическом обмене клеток животных принадлежит дыхательному обмену или клеточному дыханию. Клеточное дыхание представляет собой процесс, в котором высокомолекулярные органические высокоэнергетические соединения, окисляясь распадаются на низкомолекулярные или неорганические соединения, бедные энергией. При окислении с участием кислорода дыхание называют аэробным, а без его участия - анаэробным. [6]
Примером данного явления служит реакция, протекающая во время гликолиза, который составляет одну из стадий процесса клеточного дыхания. Клеточное дыхание служит источником АТФ. Если концентрация АТФ высока, то АТФ, действуя как аллостерический ингибитор, подавляет активность одного из ферментов гликолиза. Если же клеточный метаболизм усиливается, а следовательно, АТФ расходуется и его общая концентрация падает, то после того как ингибитор будет удален, данный метаболический путь снова вступает в действие. Это может также служить примером ингибирования конечным продуктом. [7]
Можно изучать клеточное дыхание на препаратах изолированных митохондрий, наблюдая за тем, как изменяется поглощение кислорода этими препаратами в зависимости от условий. Если к активно дышащим митохондриям, использующим в качестве единственного источника топлива пи-руват, добавить 0 01 М малонат натрия, то дыхание внезапно прекращается и накапливается один из промежуточных продуктов метаболизма. [8]
Сероводород раздражающе действует на все дыхательные пути и роговую оболочку глаз и одновременно явл-ется ядом, сильно действующим на нервную систему. Вследствие нарушения клеточного дыханиясероводород вызывает более или менее глубокое оглушение, иногда потерю сознания, судороги, а при более высокой концентрации - смерть вследствие прекращения дыхания. [9]
Важнейшие физиологические ( функции в живой клетке выполняют профиринеодержащие жромопротеиды - гемопротеиды и хлорофилл. Гемопротеиды участвуют в клеточном дыхании, хлорофилл - в фотосинтезе. Несмотря на кажущееся различие этих двух процессов, общим для них является проблема транспорта электронов и сопряженного с ним фосфорилирования, в одном случае окислительного, в другом - фото с и н тетического. [10]
Процесс потребления кислорода из среды обитания и возвращения в эту среду диоксида углерода называется газообменом организма с окружающей средой. Это иной процесс, отличный от клеточного дыхания; путать их нельзя. [11]
Для определения положения мениска и величины его смещения служит горизонтальный микроскоп, снабженный калибрированным окулярным микрометром. Камеру, в которой происходит исследуемый процесс клеточного дыхания
- Эту хуйню делали:
- 3 Северина с 440-448
- 4 Добавить серу
- 2 Северина с 704
- 3 Не нашел
- 1 Северина с 140-170
- Применение ингибиторов ферментов
- 1 Северина с 143-146
- 1 Северина с 146-149
- Вопрос 1
- Вопрос 2
- Вопрос 3
- Вопрос 4
- Вопрос 1
- Вопрос 2
- Вопрос 3
- Вопрос 4
- 136,137. Желудочный сок, формы кислотности.
- Вопрос 1
- Вопрос 2
- 128. Содержание глюкозы в крови, возрастные особенности.
- Вопрос 3
- Вопрос 4
- Вопрос 1
- Вопрос 2
- Вопрос 3
- Вопрос 4
- 138. Физико-химические показатели мочи, возрастные особенности.
- Вопрос 1
- Вопрос 2
- Вопрос 3
- Вопрос 4
- 139. РН мочи в норме и при патологии.
- Вопрос 1
- 17. Процессы превращения а/к в кишечнике под влиянием гнилостных бактерий. Обезвреживание ядовитых продуктов.
- Вопрос 2
- Вопрос 3
- Вопрос 4
- 140. Пигменты мочи и их происхождение.
- Вопрос 1
- Вопрос 2
- Вопрос 3
- Вопрос 4
- 141. Органические вещества мочи.
- Вопрос 1
- Вопрос 2
- Вопрос 3
- Вопрос 4
- 142. Азотсодержащие вещества мочи.
- Вопрос 1
- 19. Биосинтез белков. Роль нуклеиновых кислот.
- Вопрос 2
- Вопрос 3
- Вопрос 4
- Вопрос 1
- 19. Биосинтез белков. Роль нуклеиновых кислот.
- 20. Биосинтез днк. Повреждение и репарация днк.
- 21. Транскрипция, генетический код, процессинг рнк.
- Вопрос 2
- Вопрос 3
- 92,93. Витамины. Классификация, участие в обмене веществ, а- гипо- гипер- витаминозы.
- Вопрос 4
- 143. Индикан мочи.
- Вопрос 1
- 24. Дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.
- 25. Связь трансаминирования и дезаминирования. Непрямое дезаминирование.
- Вопрос 2
- Вопрос 2
- Вопрос 4
- 144. Парные соединения мочи.
- 2) Дезаминирование глутамата
- 1)Трансаминирование
- 2)Окислительное дезаминирование глутамата
- Вопрос 1
- Вопрос 2.Биосинтез триацилглицеринов, способы синтеза, последовательность реакций. Роль инсулина, адреналина, глюкогона в регуляции синтеза. Значение процесса.
- Вопрос 3. Гормоны и их классификация. Представление об основных механизмах гормональной регуляции метаболизма.
- Гормон паращитовидной железы
- Причины
- Лечение
- Тиоредоксин: принцип действия
- Тиоредоксин: роль в организме
- 2. Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани.
- 3. Ферменты сыворотки крови
- 2.Активные формы кислорода
- Гомеостатические функции почек
- Основные функции гормонов
- 4. Мышечная ткань
- Билет №35.
- Билет №36
- Билет №37
- Билет №38
- 3. Синтез гема и его регуляция. Нарушение синтеза гема, Порфирии. Обмен железа: источники, транспорт, депонирование.
- 4. Возрастные особенности состава желудочного сока.
- 39 Билет
- 40 Билет
- 3) Белковая система
- 41 Билет