Тиоредоксин: роль в организме

Имеются указания на то, что тиоредоксин может быть индуцирован при окислительном стрессе и играть важную роль в регулировании передачи сигналов активными формами кислорода при ишемии-реперфузии. Он может быть важным компонентом защиты клеток от ишемического повреждения мышцы сердца. Было обнаружено, что окисленный тиоредоксин поступает в кровь у пациентов, перенесших операцию кардиопульмонального шунтирования. Занятия плаванием сопровождались уменьшением окислительного стресса, вызванного ишемией-реперфузией, и сопутствующим увеличением уровня тиоредоксин-редуктазы, что приводило к защите миокарда от повреждения. Тиоредоксин ослаблял повреждение мышиных эндотелиальных клеток после гипоксии-реоксигенации в среде без тиолов, что свидетельствовало о защитном действии тиоредоксина при ишемическом повреждении миокарда с помощью механизма редокс-сигнализации. Активация МАР-киназ под действием активных форм кислорода (АФК) начинается с активации редокси-зависимой киназы ASK-1 (Apoptosis Signal Regulating Kinase-1). Активность ASK-1 зависит от тиоредоксина — низкомолекулярного многофункционального тиолсодержащего белкового фактора. В зависимости от состояния SH-группы, тиоредоксин находится либо в окисленном, либо в восстановленном состоянии.  Таким образом, тиоредоксин довольно чувствителен к изменению равновесия "АФК/антиоксиданты" и является внутриклеточным буфером АФК. Помимо роли в клеточной антиоксидантной защите все рассматриваемые редокс-белки (тиоредоксин, тиоредоксинредуктаза, глутаредоксин, пероксиредоксин), участвующие в редокс-зависимых процессах, выполняют ряд важных функций необходимых для обеспечения жизнеспособности клеток: участвуют в регуляции активности транскрипционных факторов,выполняют роль ростового фактора, служат кофактором ферментов, принимают участие в регуляции клеточного цикла, а также в механизмах ингибирования апоптоза.