logo
Гилберт С

Гилберт с. Биология развития: в 3-х т. Т. 2: Пер. С англ. – м.: Мир, 1994. – 235 с.

128_______________ ГЛАВА 11______________________________________________________________________________

Рис. 11.25. Карта делений в гене 5S-pPHK Xenopus laevis. Жирные горизонтальные линии показывают делетированные участки ДНК в плазмидах, содержащих ген 5S-pPHK. Знаком плюс указаны те плазмиды, в которых оставшаяся ДНК поддерживает правильную транскрипцию 5S-pPHK. Знаком минус указана неспособность к правильной транскрипции. С помощью этих делеций идентифицирована контролирующая область внутри гена, которая имеет длину около 30 пар оснований. (По Brown, 1981.)

Рис. 11.26. Радиоавтограмма радиоактивной 5S-ДНК, которую инкубировали с возрастающими концентрациями TFIIIA и затем гидролизовали ДНКазой I. Фрагменты, полученные после такой обработки, разделяли с помощью электрофореза и проводили радиоавтографию. Участки, где ДНК была защищена, выявляются как светлые полосы. (Из Sakonju, Brown, 1982; фотография с любезного разрешения D.D. Brown.)

ренним промотором генов 5S-pPHK дополнительно стабилизируется двумя неспецифическими факторами TFIIIC и TFIIIB (Lasser et al., 1983; Pieler et al., 1987). Транскрипция начинается после того, как к этому комплексу присоединяется РНК-полимераза III.

Кроме того, оказалось, что тип и количество 5S-pPHK зависят от концентрации TFIIIA в ядре. Каким образом осуществляется этот контроль? Браун и Шлиссель (Brown, Schlissel, 1985) инъецировали клонированные ооцитные и соматические гены 5S-pPHK в ооциты и ядра клеток бластулы; оказалось, что TFIIIA имеет существенно более высокое (более чем в 200 раз) сродство к контролирующей области соматических генов 5S-pPHK, чем к контролирующей области ооцитных генов. Это свойство означает, что при низких концентрациях фактора среди генов, связывающих TFIIIA, практически вес будут генами соматического типа, но при более высоких концентрациях фактора станут активироваться также и ооцитные гены 5S-pPHK. Инъекция очищенного TFIIIA в зародыши на стадии поздней бластулы (где активны только соматические гены 5S-pPHK) приводила к активации также ооцитных 5S-генов.