logo
BKh_otvety_1_1

1. Переваривание белков в жкт. Промежуточные и конечные продукты гидролиза белков. Использование амк в тканях.

Катализируют потеолит.Ф, кот относяк к классу гидролаз. Они гидролизуют пептидную связь. Протеолитические Ф: эндопептиды(расщепляют внутренние пептидные связи и выделяются в неактивном виде – пепсиноген, химотрипсин, проэластаза, прокарбоксиполипептидаза А и В) и экзопептиды (расщепляют наружные пептидные связи и гидролизуют концевую амк). Универсального Ф нет. Активация идет в 2 стадии: 1. Частичный протеолиз – отщепл.пптид – ингибитор. 2. Аутокатализ – образующийся активный Ф катализирует переход.

Желудочный сок. Роль соляной кислоты в переваривании белков: 1) набухание и денатурация белков – нативный денатурирующий агент. 2) оказывает бактерицидное действие. 3) создает определенное значение рН. 4) стимулирует выработку секретина. 5) ускоряет всасывание железа. 6) активирует пепсиноген в пепсин в 2е стадии: а) частичный протеолиз б) аутокатализ. Пепсин расщепляет связи между аромат.амк (фен-ала-тир в положении R2). Ренин (химозин ) – катал-ет отщепление от казеина гликопептида, обр-ся параказеин, кот присоединяет Са, образуя нераств.сгусток, задер.выход молока из желудкаю

Панкреатич.сок. р-ия среды – щелочная. Ф: трипсиноген, химотрипсин, проэластаза. Активация трипсиногена катализирут энтерокиназу (Ф эпителия кишечника), отщепляется гексапептид (пептид-ингибитор). Трипсин расщепляет пептидные связи. Химотрипсин – на 1 ст. расщепляется связь м/ду 15 и 16 амк, образуется акт. П-ХТ, он осуществляет аутокатализ, путем отщепления дипептида и образуется активный d-ХТ, d-ХТ отщепляет еще один пептид с образованием α-ХТ. ХТ активирует проэластазу, гидролизующую пептидные связи и прокарбоксиполипептидазы, переводя их в акт.состояния. Карбоксипептидаза отщеп.амк с С-конца.

Кишечный сок. В тонком кишечнике происходит гидролиз три- и дипептидов при участии пептидаз, а так же отщепление N-концевых амк под действием амилопептидаз. АМК всасываются в кишечнике с помощью транспортных систем (6).

Судьба амк:

1)ситез азотистых оснований 2)синтез Б ор-ма (пуриновые и пиримидиновые основания) 3) синтез креатина (арг, гли, мет) 4) распад до конечных продуктов (угл.газ, вода, мочевина) 5) образование катехоламинов (серотонин из трипт в рез-те декарб-ия) 6) на У – гликогенные амк 7) холин 8) синтез заменимых амк 9) образование глутатиона из глутамина, цистеина и глицина - антиоксидантное соединение 10)β-ала+гистидин=карнозин – антиоксидантный дипептид, повыш.работу мыш.тк без уставания, без катаракт. 11)вазопрессин, окситоцин, гистамин, серотонин, порфирины (гемструктура) 12)фолиевая кислота 13) КоА, 14) никотинамид.