Биологическое действие

Влияние глюкокортикоидов на метаболизм связано с их способностью координированно воздействовать на разные ткани и разные процессы как анаболические(в печени), так икатаболические (в других тканях-мишенях).

Влияние на углеводный обмен:

• в печени стимулируют синтез гликогена и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот);

• в почках стимулируют глюконеогенез;

• в периферических тканях тормозят потребление глюкозы и гликолиз.

Влияние на обмен липидов:

• активируют синтез триацилглицеролов в печени;

• стимулируют распад жира на конечностях и отложение жира в других частях тела (лицо, туловище). При избытке глюкокортикоидов развивается «паукообразное» ожирение;

• образующийся при распаде жира глицерол используется в глюконеогенезе, а жирные кислоты – для синтеза кетоновых тел.

Влияние на обмен белков и нуклеиновых кислот:

• в печени глюкокортикоиды стимулируют синтез белков и нуклеиновых кислот;

• в мышцах, лимфоидной и жировой ткани, коже и костях тормозят синтез белков, РНК и ДНК, стимулируют распад РНК и белков.

При высокой концентрацииглюкокортикоиды оказывают следующие эффекты:

• в лимфоидной ткани подавляют иммунные реакции, вызывая гибель лимфоцитов и инволюцию лимфоидной ткани;

• уменьшают состояние сенсибилизации (повышенной чувствительности) к чужеродным веществам, препятствуют развитию последующих аллергических реакций;

• подавляют воспалительную реакцию, уменьшая число лейкоцитов и снижая синтез медиаторов воспаления (простагландинов и лейкотриенов);

• вызывают торможение роста и деления фибробластов, синтеза коллагена в соединительной ткани.

Глюкокортикоиды участвуют в физиологическом ответе на стресс, связанный с травмой, инфекцией или хирургическим вмешательством. В этом ответе в первую очередь участвуют катехоламины, и для проявления их максимальной активности необходимо участие глюкокортикоидов.