5)Засухоустойчивость и жароустойчивость растений. Значение работ н.А.Максимова в изучении засухоустойчивости растений.

Засухоустойчивость. Проблема засухоустойчивости растений актуальна для многих регионов нашей страны с аридным климатом. Засухоустойчивы те растения, которые способны в процессе онтогенеза приспосабливаться к действию засухи и осуществлять в этих условиях рост, развитие и воспроизведение.

Физиологическая засухоустойчивость складывается из способностей растений переносить обезвоживание и действие высоких температур. Поэтому при изучении засухоустойчивости необходимо исследовать как способность выносить обезвоживание, так и перегрев. Для диагностики засухоустойчивости предпочтительнее использовать прямые методы, непосредственно связанные с засухоустойчивостью. К ним относят: определение засухоустойчивости в засушниках; эксикаторный метод определения способности растений выносить обезвоживание; определение водоудерживающей способности; метод коагуляции белков; определение гидрофильности коллоидов цитоплазмы, содержания свободной и связанной воды, эластичности и вязкости протоплазмы; метод крахмальной пробы и др.

Для массового анализа применяют косвенные методы: определения водного потенциала растений; засухоустойчивости по ростовым реакциям, по выходу электролитов, по содержанию статолитного крахмала, по

устойчивости пигментного комплекса, по движению цитоплазмы, по электрическому сопротивлению тканей и др.

Влияние высоких температур на физиологические процессы растений. Температура влияет на скорость диффузии и, как следствие, на скорость химических реакций (прямое влияние). Кроме того, она вызывает изменение структуры белковых макромолекул (косвенное влияние). Это приводит не только к изменению активности ферментов, но и к увеличению проницаемости мембран, нарушению гомеостаза, изменению взаимодействия между липидами, комплементарными цепями нуклеиновых кислот, нуклеиновыми кислотами и белками, гормонами и рецепторами. Денатурация белков и нарушения структуры мембран являются первыми звеньями повреждения клеток при высокой температуре.

Непосредственной реакцией на температурное воздействие является изменение текучести мембран. Под влиянием высокой температуры в мембранах увеличивается количество ненасыщенных фосфолипидов. В результате состав и структура мембраны изменяются и, как следствие, происходит увеличение проницаемости мембран и выделение из клетки водорастворимых веществ. Повышенная текучесть мембранных липидов при высокой температуре может сопровождаться потерей активности связанных с мембранами ферментов и нарушением работы переносчиков электронов.

От состояния липидов в тилакоидах хлоропластов в значительной степени зависят фотохимические реакции и фотофосфорилирование. Нагрев хлоропластов, например, шпината, до +30°С вызывает снижение интенсивности фотофосфорилирования, а при температуре около +40 °С подавляется циклическое фотофосфорилирование. Наиболее чувствительна к повышенной температуре фотосистема II, а главный фермент С3-цикла — РуБФкарбоксилаза – устойчив к высокой температуре.

Дыхание также ингибируются при высоких температурах. Однако оптимальные температуры фотосинтеза ниже оптимальных температур дыхания. Это означает, что при перегреве, когда интенсивность фотосинтеза резко падает, интенсивность дыхания еще продолжает расти. В этих условиях дыхание может быть поставщиком энергии для репарации поврежденных органелл и клеточных функций. Дальнейшее повышение температуры до +45-52°С, особенно если она действует 3-6 ч, приводит к разобщению окисления и фосфорилирования и снижению образования молекул АТФ. При таких высоких температурах клетка не имеет энергии для синтеза макромолекул и сохранения структуры мембран и органелл. Правда, энергетические потребности растения в этих условиях тоже снижаются, так как заторможены рост и отток веществ.

При действии высокой температуры (гипертермия) изменяется вязкость цитоплазмы: чаще увеличивается, реже уменьшается, но этот процесс обратим даже при действии температуры +51°С в течение 5 мин. В основе изменения вязкости цитоплазмы при повышении температуры лежит изменение цитоскелета.

Температура существенно влияет на водный статус растения. Одной из самых быстрых реакций на действие высокой температуры является повышение интенсивности транспирации, что сопровождается возникновением у растения водного дефицита.

Высокая температура нарушает также опыление и оплодотворение, что приводит к недоразвитию семян. У злаков высокие температуры в период заложения колосков и цветков приводят к уменьшению их числа. У многих растений высокие температуры в период цветения вызывают стерильность цветков и опадание завязей (Кузнецов, 2005).

Адаптация растений к высоким температурам. В процессе эволюции формировались и закреплялись различные механизмы адаптации, делающие растение более устойчивым к высоким температурам. Выработка таких механизмов шла в нескольких направлениях: уменьшение перегрева за счет транспирации; защита от тепловых повреждений (опушение листьев, толстая кутикула); стабилизация метаболических процессов (более жесткая структура мембран, низкое содержание воды в клетке); высокая интенсивность фотосинтеза и дыхания. В случаях, если повреждающее действие высокой температуры превышает защитные возможности морфо-анатомических и физиологических приспособлений, включается следующий механизм защиты: образуются так называемые белки теплового шока (БТШ). БТШ – это последний «рубеж обороны» живой клетки, который запускается в ответ на повреждающее действие высоких температур. Они были открыты в 1962 г. у дрозофилы, потом у человека, затем у растений (1980 г.) и микроорганизмов. БТШ помогают клетке выжить при действии температурного стрессора и восстановить физиологические процессы после его прекращения. БТШ образуются в результате экспрессии определенных генов. Некоторые из этих БТШ синтезируются не только при повышенной температуре, но и при других стресс-факторах, например, при недостатке воды, низких температурах, действии солей. Показано, что после действия одного стрессора клетки становятся устойчивыми к другим. Так, томаты после 48-часового действия 38°С выдерживали температуру 2°С 21 сутки.

БТШ в растении ведут себя так, как если бы они функционировали в изолированной клетке, а не в составе многоклеточного организма. При этом каждая клетка синтезирует десятки тысяч копий различных молекул белков теплового шока, затем количество их начинает уменьшаться, т.е. синтез БТШ имеет кратковременный (транзитный) характер. Длительный синтез БТШ невозможен из-за крайне высокой потребности в энергии.

Транзитный характер новообразования БТШ наблюдается лишь при нелетальном повышении температуры. При летальном повышении температуры транзитность функционирования системы теплового шока нарушается, что свидетельствует о гибели организма. Следовательно, действие белков теплового шока приурочено к начальному периоду ответа растений на повышение температуры. БТШ, временно защищая организм от гибели, тем самым создают условия для его последующей долговременной адаптации.

В настоящее время выделяют 5 групп белков теплового шока, которые обозначаются по молекулярным массам их основных компонентов: БТШ-90, БТШ-70, БТШ-60, БТШ-20 и БТШ-8,5. Большинство этих белков удивительно консервативны. Так, например, БТШ-70 кукурузы, дрозофиллы и человека идентичны на 75%. Все БТШ кодируются мультигенными семействами, содержащими до 10 и более генов. Главным отличием системы белков теплового шока растений по сравнению с другими организмами является многокомпонентность и сложность состава низкомолекулярных (15-30 кДа) полипептидов, не гомологичных соответствующим БТШ других организмов. Именно с функционированием низкомолекулярных БТШ связывают защитную роль данной системы в растениях. БТШ локализуются в ядре, цитозоле, клеточных органеллах и функционируют в клетках в виде высокомолекулярных комплексов. Также имеются индивидуальные БТШ, обладающие протеолитическими свойствами, что свидетельствует о важности данной системы для выживания организма в экстремальных условиях и создают условия для формирования более совершенных долговременных механизмов адаптации (Лозовская, 1982; Кузнецов, 2005).

Максимов Николай Александрович [9(21).3.1880, Москва, — 9.5.1952, там же], советский ботаник, академик АН СССР (1946; член-корреспондент 1932). Окончил Петербургский университет (1902). С 1917 профессор вузов в Тбилиси, Краснодаре, Петрограде, Саратове, Москве и заведующий созданных им физиологических лабораторий, в том числе в Главном ботаническом саду (1921—1927), Всесоюзном институте зернового хозяйства (1933—1938). С 1939 в институте физиологии растений имени К. А. Тимирязева АН СССР (в 1946—1952 — директор). Один из основоположников экологической физиологии растений. Работы по морозоустойчивости и засухоустойчивости растений. Гибель их от мороза объяснил механическим повреждением обезвоженных тканей кристаллами льда, в результате их накопления в межклетниках, а защиту — концентрацией в клеточном соке осмотически активных веществ (сахаров и других). Установил, что ксерофиты отличаются не пониженной транспирацией, как думали раньше, а способностью без снижения продуктивности переносить длительное и глубокое завядание. Премия имени В. И. Ленина (1930) за монографию "Физиологические основы засухоустойчивости растений" (1926). Награжден орденом Трудового Красного Знамени.

Соч.: Избранные работы по засухоустойчивости и зимостойкости растений, т. 1 — 2, М., 1952; Краткий курс физиологии растений, 9 изд., М., 1958.