Обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах

Высокое содержание О₂в эритроцитах является причиной образования большого количества активных форм кислорода. Постоянным источником активных форм кислорода в эритроцитах является неферментативное окисление гемоглобина в метгемоглобин: 1).bFe²⁺etbFe³⁺e^- 2).e^- +₂ → О^∙₂

Также СРО в эритроците стимулируют различные окислители - нитраты, сульфаниламиды, противомалярийное лекарство примахин.

Образующиеся активные формы кислорода запускают реакции СРО, которые приводят к разрушению липидов, белков, углеводов и др. органических молекул и являются причиной старения и гемолиза эритроцита.

Для сдерживания СРО в эритроците функционирует ферментативная антиоксидантная система. Для ее работы необходим глутатион и НАДФН₂.

Супероксиддисмутаза(Cu²⁺ иZn²⁺) превращает супероксидные анионы в перекись водорода: 2О^∙₂ + 2H⁺ → H₂O₂+ O₂

Каталаза- геминовый фермент, разрушает перекись водорода до воды и кислорода: 2Н₂О₂ → H₂O+ O₂

Глутатионпероксидаза(селен) при окислении глутатиона разрушает перекись водорода и гидроперекиси липидов до воды:

Н₂О₂+ 2 GSH → 2 Н₂О + G-S-S-G.

Глутатионредуктазавосстанавливает окисленный глутатион с участием НАДФН₂:

GS-SG + НАДФН₂ → 2 GSH + НАДФ⁺.

Недостаток глутатиона и НАДФН₂ в эритроцитах приводит к снижению АОА, активации ПОЛ и может стать причиной гемолитической анемии. Различные окислители - нитраты, сульфаниламиды, противомалярийное лекарство примахин, усиливают гемолиз эритроцитов.

Дефицитглутатионаможет быть обусловлен действием токсических веществ, например ионами тяжелых металлов или наследственным недостаткомглутатионредуктазы.

Дефицит НАДФН₂ возникает при наследственной недостаточности (аутосомно-рецессивный тип) первого фермента ПФШглюкозо–6–фосфатдегидрогеназы. Не менее 100 млн человек являются носителями около 3000 генетических дефек­тов глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Для оценки эффективности работы антиоксидантных систем определяют перекисную резистентность эритроцитов.