Витамин Е
Витамин Е (б-токоферол) как жирорастворимый фактор, необходимый для размножения крыс и содержащийся в высоких концентрациях в масле из проростков пшеницы и семян салата, был открыт в 1922 г. американскими учёными Гербертом М. Эвансом и Кэтрин С. Бишоп.
Соединения, родственные витамину Е (витамеры), представляю собой группу производных хроман-6-ола (6-гидроксихромана) - токоферолов, отличающихся степенью метилирования и местоположением метильных групп в хромановом ядре [7].
Биологическое действие витамина Е преимущественно связывается с его антиоксидантными свойствами, которые в большей или меньшей степени проявляются на всех уровнях организации - от субклеточных частиц в мембранных образований до организма в целом. Впервые антиоксидантное действие б-токоферолов было показано в 1954-м году Алом Л. Тэппелом. На сегодняшний день классическая теория антиоксидантного действия токоферолов, построенная на большом количестве экспериментальных данных по окислению жирных кислот в присутствии витамина Е, предполагает передачу атома водорода с молекулы токоферола (Тф-ОН) на пероксильный радикал (ROO?) с образованием гидроперекиси:
Тф-OH + ROO? > Тф-O? + ROOH.
Константы скоростей реакций б-токоферола и его витамеров с пероксильными радикалами существенно зависят от растворителя и находятся в пределах от 104 до 5 ? 108 М-1 с-1. Достаточно эффективно б-токоферол взаимодействует с перекисными радикалами основных жирных кислот, входящих в состав клеточных мембран, константы скоростей этих реакций составили около 2,35 ? 106 М-1 с-1[23]. В модельных системах б-токоферол эффективно взаимодействует с супероксидным анион-радикалом: константа скорости реакции O2?с б-токоферолом - 4,9 ? 103 М-1 с-1, с его водорастворимым аналогом тролоксом - 1,7 ? 104 М-1 с-1 при 25 °C и pH 7,8 [24]. Помимо реакции с переносом атома водорода
б-Тф-OH + O2? > б-Тф-O? + HO2?
возможно также восстановление токофероксильного радикала при взаимодействии с O2?:
б-Тф-O? + O2? > б-Тф-O? + O2
б-Тф-O? + H+ > б-Тф-OH
В микросомах витамин Е одинаково эффективно ингибирует образование перекисей как в реакциях НАДФН-зависимого ПОЛ, так и при аскорбат-зависимом окислении, при этом сохраняется целостность мембранных липидов и активность ферментативных систем гидроксилирования [7].
- Введение
- Активированные кислородные метаболиты в биологических системах. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных и окислительных процессов. Перекисное окисление липидов
- Активированные кислородные метаболиты. Общие сведения
- Классификация АКМ
- Биологическая роль АКМ
- Антиоксиданты
- Витамин С
- Каротиноиды
- Витамин Е
- Селен
- Глутатионпероксидаза
- Перекисное окисление липидов
- Материалы и методы
- Общие сведения
- Выделение микросом печени крысы
- Исследование индукции ПОЛ
- Определение концентрации белка по методу Бредфорда
- Результаты и обсуждение
- Выводы
- Неспецифические метаболиты.
- Патогенетические механизмы повреждений клеток, обусловленных возобновлением кровообращения после ишемии
- 6.2. Области применения активированных углей
- 3.11.14. Апоптоз
- 5.1. Местные механизмы регуляции кровообращения.
- Глава 1. Общая характеристика и классификация свободных радикалов. Активированные кислородные метаболиты.
- 2.4.2 Модельный пример 2 – биологическая очистка сточных вод (процесс активированного отстоя)
- Комплекс с5b678
- Контрольные вопросы