Старение и гибель эритроцитов

Эрит­роциты не содержат ядра и поэтому не способ­ны к самовоспроизведению и репарации воз­никающих в них повреждений.

При старении в эритроцитах:

1. Уменьшается активность ферментов гликолиза и ПФШ, в частности, гексокиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Нарушается процесс образования АТФ, НАДН₂, НАДФН₂.

2. Снижение активности Na⁺, К⁺ АТФ-азы и увеличение проницаемости мембраны сопровождается выходом ионов калия в плазму и увеличением в эритроцитах содержания натрия.

3. Уменьшение содержания 2,3–ФГК, ухудшает отдачу О₂тканям.

4. Увеличивается чувствительность к осмотическому давлению и механическим воздействиям.

5. Снижение активности ферментов антиоксидантной системы способствует активации ПОЛ. Полиненасыщенные жирные кислоты выгорают, мембрана становится жёсткой, ломкой, в ней остаются только тугоплавкие липиды и холестерин.

6. Снижение активности метгемоглобинредуктазной системы способствует накоплению в эритроцитах метгемоглобина и нарушению их газообменной функции.

7. при деградации белков в плазмолемме появляются рецепторы к аутоантителам (), которые при взаимодействии с этими антителами образуют комплексы, обеспечивающие «узнавание» их макрофагами и последующий фагоцитоз.

8. в гликокаликсе снижается содержание сиаловых кислот, определяющих отрицательный заряд оболочки. Отмечаются изменения цитоскелетного белка спектрина, что приводит к преобразованию дисковидной формы в сферическую форму. Стареющие эритроциты меньше диаметром и обладают полиморфизмом.

В результате выпадения или нарушения одного из звеньев ферментативных реакций наступают необратимые изменения, которые приводят к разрушению эритроцитов.

Эритроциты циркулируют в крови около 120 дней и потом разрушаются макрофагами в печени, селезёнке и костном мозге.В сутки обновляется 1% эритроцитов, т.е. в течение одной секунды в кровоток поступает около 2 млн эритроцитов.