Фармакологическая модификации нмс

Как и все синапсы, нервно-мышечный синапс подвергает­ся фармакологической модификации (см. подробно в учебнике [1] С.71).

Коротко. Можно блокировать проведение ПД по пресинаптическому элементу (новокаином), блокировать высвобождение медиатора, например, за счет удаления из среды ионов кальция или добавления ионов мар­ганца, или при помощи ботулинического токсина, можно заб­локировать синтез АХ, угнетая захват холина. Наконец, что в практическом отношении чрезвычайно важно, можно бло­кировать сами рецепторы и, тем самым, полностью прекра­тить передачу возбуждения в синапсе. Это можно сделать, используя такие вещества, которые при высоких концентраци­ях способны вытеснять ацетилхолин с ХР. Этим свойством об­ладают кураре и курареподобные вещества (д‑тубокурарин, диплацин и т.д.). Эта процедура находит широкое примене­ние в хирургии. Существует также возможность управлять активностью ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Если ее активность уменьшить до определенной степени, то это будет способство­вать накоплению АХ в синаптической щели. Такая ситуация при определенной патологии (миастения гравис, когда коли­чество выбрасываемого медиатора резко снижено) является благоприятной. Если инактивация АХЭ достигает значитель­ной величины, то это сопровождается развитием стойкой де­поляризации в области синапса и приводит к блокаде прове­дения возбуждения через мионевральный синапс. В конечном итоге это может привести к гибели организма. На этом явле­нии основано применение фосфороорганических соеди­нений (ФОС) в качестве отравляющих веществ (ОВ) или в качестве инсектицидов (дихлофос, хлорофос и т.д.).