Полиомиелит

Острое инфекционное вирусное заболевание с поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга (детский спинномозговой паралич, болезнь Хайне-Медина).Впервые как особая форма заболевания описана J.Heineв 1840г. Первую эпидемию полиомиелита в Швеции описал в 1890г.K.Medin. .Было показано, что заболевают преимущественно дети. Заболевание в ряде случаев заканчивается стойкими вялыми параличами конечностей. Одним из характерных симптомов перенесенного заболевания является характерная деформация стопы -pesequinus(конская стопа). Изображение человека с характерными признаками перенесенного полиомиелита было обнаружено на фреске одной из египетских пирамид. Таким образом,. это заболевание встречалось еще в глубокой древности, по-видимому, в виде редких спорадических случаев.

Эпидемические вспышки полиомиелита в. в странах Европы стали наблюдаться.в конце 19 в. В середине 20 в. полиомиелит превратился в грозную эпидемическую болезнь, которая ежегодно поражала десятки тысяч человек (в основном детей младшего возраста), из которых 10% погибало, а 40% становилось инвалидами.

В СССР рост заболеваемости начался с 1953года и пик пришелся на 1958г. когда число заболевших достигло 20тыс.человек. Всего за время эпидемии 1953-61г.г. в СССР полиомиелитом переболело примерно 100тыс. детей. Для стран Северной Америки и Европы в 50-х годах ХХ века полиомиелит также стал национальным бедствием.

Возбудитель полиомиелита впервые был выделен К.Ландштейнером в 1908г., его патогенные свойства были изучены в экспериментах по заражению обезьян.

Однако только после разработки метода культивирования клеток «invitro» в 1949г. стало возможным проведение широкомасштабных вирусологических и серологических исследований,а также разработка вакцин для профилактики полиомиелита.

Вирусы полиомиелита относятся к семейству Picornaviridae, родуEnterovirus. По антигенному признаку различают полиовирусы1-го,2-го и 3-го типов, которые имеют сходное строение, однако не нейтрализуются в перекрестных реакциях, (т.е. иммунитет к одному из серотипов не защищает от инфекции остальными).

Вирусы имеют размер около 25нм (мелкие), устроены просто. В центре вириона расположена одна нить «+»РНК,состоящая из 8тыс. нуклеотидов. РНК кодирует 4структурных вирусных белка:VР 1-VP 4,из которых строится белковый капсид, имеющий форму двадцатигранника (икосаэдра). Кроме этого РНК кодирует несколько неструктурных белков (РНК-полимераза, протеазы).

Полиовирусы способны размножаться «invitro» как в первичных, так и в перевиваемых клеточных культурах, вызывая гибель клеток (цитопатический эффект). Из лабораторных животных к полиовирусам чувствительны обезьяны и хлопковые крысы.

Вирусы чрезвычайно устойчивы во внешней среде: до нескольких месяцев могут сохраняться на предметах и в воде, устойчивы в кислой среде. Инактивируются при кипячении, облучении УФО, а также в дезинфицирующих растворах (хлорамин, лизол, перекись водорода, этиловый спирт).

Патогенез и клиника.

Входными воротами являются слизистые оболочки носоглотки и кишечника. Вирус размножается в клеточных элементах лимфоидной ткани и в энтероцитах тонкого кишечника в течение 1-3-х недель. В это время происходит массивное выделение вируса с фекалиями. В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно с последующим формированием стойкого иммунитета (инаппарантная форма полиовирусной инфекции).

У части инфицированных вирус проникает через лимфо-эпителиальный барьер, попадает в кровь и размножается во внутренних органах. В этом случае возникают первые симптомы заболевания - т.н. "малая болезнь" -кратковременная лихорадка, фарингит, небольшой кашель, насморк, иногда - диспепсические явления. На этой стадии заболевание в большинстве случаев заканчивается(абортивная форма полиовирусной инфекции).Поскольку симптомы сходны с ОРЗ, а заболевание в, основном, наблюдается летом, его еще называют "летним гриппом".

Следующая форма полиовирусной инфекции -серозный менингит. На фоне "малой болезни" развиваются симптомы воспаления мозговых оболочек: головная боль, ригидность затылочных мышц. Эта форма заболевания обычно также заканчивается полным выздоровлением.

Классическая форма паралитического полиомиелита развивается у 1-2%инфицированных. Продолжительность инкубационного периода составляет, в среднем, 2-3 недели. Дляпродромального периодахарактерными симптомами являются субфебрилитет, общее недомогание, фарингит (2-3 дня). Далее в течение 1-2-хдней отмечается нормализация температуры, улучшение самочувствия (светлый промежуток). После этого наблюдается вторая волна лихорадки с повышением температуры тела до 39-40С, сильной головной болью, рвотой, адинамией, болями в спине и конечностях. Этопрепаралитическаястадия заболевания, которая длится от 3до 5дней. Параличи появляются внезапно на фоне снижения температуры и развиваются в течение нескольких часов. Чаще поражаются нижние конечности. Особо тяжелые случаи заболевания протекают с поражением нейронов головного мозга. Кромеспинальной, выделяютпонтинную, бульбарную, энцефалитическую и смешанную формыполиомиелита. Поражение продолговатого мозга приводит к параличу дыхательного центра с летальным исходом.

Последствия перенесенного заболевании зависят от обширности поражении мотонейронов. Восстановительный период очень длительный. Наблюдается атрофия мышц пораженных конечностей, контрактуры суставов.

Лабораторная диагностика.Материалом длявирусологического исследованияслужат фекалии больного, носоглоточный смыв, спинномозговая жидкость, кровь. Материалом заражают культуру клеток. После появления признаков цитопатического действия (обычно через 5-7 дней после заражения) проводят типироваие вируса в реакции нейтрализации со стандартными диагностическими сыворотками на культуре клеток.

Серологическая диагностика. Исследуют парные сыворотки крови от больного:1-ю пробу отбирают в день госпитализации,2-ю - через 2-3 недели. оротки исследуют в реакции нейтрализации с эталонными штаммам Продолжительность заразительного периода – 3-4 недели.

Профилактика.Основными мераминеспецифической профилактикиявляются санитарный контроль за качеством питьевой воды и изоляция больных.Специфическая профилактикаосуществляется путем проведения массовой вакцинации детского населения живой ослабленной трехвалентной полиовирусной вакциной Сэбина. Вакцину вводят перорально: 3-х кратно на первом году жизни (начиная с 3-х месячного возраста с интервалом 1,5 месяца), затем проводят ревакцинацию в 2, 3, 7, 11 и 16 лет.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Заражение ВИЧ приводит к развитию у человека медленной вирусной инфекции с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и летальным исходом.

Первые случаи СПИД были зарегистрированы в США в 1981 г. ВИЧ впервые был выделен от больных с лимфоаденопатией и тяжелым иммунодефицитом в 1983 г. во Франции (Л.Монтанье) и США (Р.Галло). В последующие 8 лет эпидемия СПИД охватила весь Земной шар.

Строение ВИЧ

ВИЧ относится к семейству Retroviridae, подсемействуLentivirinae. Вирусная частица имеет сферическую форму (диаметр100нм). Снаружи расположен суперкапсид - двуслойная липидная мембрана, в которую встроены поверхностные гликопротеины, выступающие в виде шипов. Под суперкапсидом находится слой матриксного белка и вирусный капсид (сердцевина илиcor). Сердцевина имеет форму усеченного конуса. Внутри сердцевины находятся двеидентичные молекулы одноцепочечной РНК (вирусный геном) и молекулы вирионных ферментов: обратной транскриптазы, интегразы и протеазы.

Белки вириона. Поверхностные гликопротеины суперкапсида представляют собой грибовидные структуры (шипы), состоящие из 2-х субъединиц: gp120 (белок “шляпки”) и gp41 (белок “ножки”). gp120 является рецептором, с помощью которого вирион специфически адсорбируется на клеточном рецепторе CD4. Гликопротеин gp41 выполняет функцию белка слияния вирусного суперкапсида и клеточной мембраны.

Матриксный белок р17 заполняет пространство между суперкапсидом и сердцевиной вириона. Вирусный капсид - кор - состоит из молекул белка р24.

Каждая из двух молекул РНК окружена собственным белковым чехлом -белок р7-9.

Фермент обратная транскриптаза (ОТ) состоит из двух субъединиц - р66/51 и выполняет функцию переписывания информации с вирионной РНК в ДНК-копию. Фермент интеграза (р31) выполняет функцию встраивания ДНК-копии вирусного генома в хромосому клетки-хозяина. Фермент протеаза (р12) участвует в созревании сердцевины вириона после его выхода из клетки.

Молекула РНК ВИЧ кодирует ряд структурных (гены env, gag, pol) и неструктурных (регуляторные гены) белков.

Гены группыenvкодируют поверхностные гликопротеины gp120 и gp41.

Гены группыgagкодируют внутренние белки вириона: p24, p17, p7-9.

Гены группыpol кодируют вирусные ферменты: обратную транскриптазу, интегразу и протеазу.

Регуляторные геныкодируют белки, ускоряющие (tat) или замедляющие (nef) вирусную репродукцию.

Цикл репродукцииВИЧ начинается со специфической адсорбции вириона на рецепторыCD4 клетки хозяина (Т-хелперы, моноциты, макрофаги) и слияния липидных мембран суперкапсида и клетки. После проникновения сердцевины в цитоплазму под воздействием клеточных протеаз происходит разрушение сердцевины и депротеинизация РНК. Обратная транскриптаза синтезирует ДНК-копию на матрице вирионной РНК, после чего с помощью интегразы происходит встраивание ДНК-копии в геном клетки-хозяина. В интегрированной форме (провирус) ВИЧ может существовать долгое время.

Активация провируса сопровождается синтезом матричных и вирионных РНК, вирусспецифических белков. Сборка вирионов происходит на внутренней поверхности цитоплазматической мембраны клетки. Вирус отпочковывается от клетки, унося с собой часть клеточной мембраны. В случае умеренной репродукции вируса клетка остается жизнеспособной. Интенсивная (взрывная) репродукция приводит к лизису зараженной клетки и одномоментному выходу в окружающую среду до 10тыс. вновь синтезированных вирусных частиц.

Патогенез ВИЧ-инфекции связан с массовой гибелью Т-хелперов (Т4-лимфоцитов), концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Причины гибели Т-хелперов следующие:

1. Интенсивная репродукция ВИЧ, приводящая к лизису клетки.

2. Слияние мембран зараженных и незараженных Т-хелперов с образованием нежизнеспособных многоклеточных симпластов. Вирусный белок gр120, который экспонирован на мембране зараженной клетки, взаимодействует с рецептором СD4 незараженного Т-хелпера. Зараженные и незараженные клетки сливаются и в дальнейшем погибают.

3. Атака зараженных Т-хелперов Т-киллерами.

4. Адсорбция свободного вирусного белка gр120 на рецепторах СD4незараженных хелперов в результате чего Т-киллеры принимают их за зараженные и атакуют.

Кроме Т-хелперов ВИЧ инфицирует моноциты, макрофаги, гистиоциты кожи, слизистых оболочек, печени, селезенки, клетки астроглии головного мозга. Репродукция ВИЧ не приводит к гибели этих клеток, однако нарушает их функции. Вирус обнаруживается в крови, спинномозговой жидкости, сперме, влагалищном отделяемом, слюне, слезной жидкости, мокроте.

Устойчивостьво внешней среде. При комнатной температуре ВИЧ остается инфекционным в жидкой среде или в высушенном состоянии в течение4-7суток. При температуре 60С вирус полностью теряет инфекционность в течение 20мин.

ВИЧ инактивируется при действии 0,2%формальдегида,70-96%этилового спирта,0,3%перекиси водорода, 0,5% лизола в течение 1-10мин.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, инфицированный ВИЧ. Механизм передачи - парентеральный. Пути передачи: трансфузиониый, инъекционный, половой, вертикальный, травматический.

Трансфузионный путь передачи осуществляется при переливании препаратов крови, содержащих ВИЧ.

Инъекционным путем, в основном, заражаются наркоманы, пользующиеся одним шприцем. В медицинских учреждениях заражение возможно при проведении инъекций нескольким больным одним шприцем со сменой игл.

Половой путь заражения реализуется как при гомо- так и при гетеро-сексуальных половых контактах с инфицированными лицами.

Вертикальный путь передачи осуществляется в 50% случаев рождения детей от инфицированных матерей.

Травматический путь передачи реализуется при нарушении целостности кожи или слизистых оболочек инфицированным предметом (медицинские инструменты, бытовые предметы, на которых может находиться кровь инфицированного). Инфицирующая доза чрезвычайно мала: при попадании в кровь достаточно 0,1 ТЦД₅₀.

Более высокий риск заражения ВИЧ имеют следующие социальные группы (группы риска):

1. Наркоманы.

2. Гомосексуалисты.

3. Лица, ведущие активную беспорядочную половую жизнь с частой сменой партнеров.

4. Больные, получающие многократные гемотрансфузии.

Стадии инфекционного процесса.Общая продолжительность заболевания от момента инфицирования до гибели больного в среднем 10лет. Продолжительность инкубационного периода составляет от 3 недель до 1,5 месяцев. Выделяют следующие стадииинфекционного процесса:

1. Первичная ВИЧ-инфекция. Продолжительность до 1года от момента заражения. В течение этого периода наблюдается синдром, похожий на клинические проявления мононуклеоза: лихорадка, утомляемость, увеличение лимфатических узлов. Через 2-3 недели температура нормализуется, однако стойкое увеличение лимфоузлов (лимфоаденопатия) остается до конца заболевания. На стадии первичной ВИЧ-инфекции обнаруживается максимально-высокая концентрация вируса в крови пациентов. Антитела к ВИЧ в сыворотке крови начинают обнаруживаться только через 3 - 4 месяца от момента инфицирования.

2. Латентный периодпродолжается 8 - 10 лет. Единственным симптомом заболевания в этом периоде является лимфоаденопатия.

3. Стадия пре-СПИД. Продолжительность 1-2года. На этой стадии заболевания наблюдаются явные симптомы угнетения клеточного иммунитета: рецидивирующий кандидоз (грибковые поражения слизистой оболочки языка и полости рта), частые рецидивы герпес-вирусной инфекции (непроходящие изъязвления кожи вокруг ротового отверстия, заднего прохода, области гениталий), бородавчатая лейкоплакия языка, как следствие инфекции вирусом Эпштейн-Барра.

4. Стадия СПИД. Терминальная стадия заболевания, которая продолжается 1- 2 года и заканчивается летально. Эта стадия характеризуется развитием хронических диссеминированных оппортунистических (сопутствующих) инфекций и опухолей.

Любой возбудитель, с которым организм обычно справляется с помощью клеточного иммунитета может вызвать заболевание с летальным исходом. Возбудителями оппортунистических инфекций могут быть следующие микроорганизмы:

1. Бактерии:

   1. возбудители туберкулеза (в том числе и Mycobacterium avium);

   2. сальмонеллы;

   3. Legionella pneumophyla;

2. Вирусы:

   1. вирусы простого герпеса;

   2. цитомегаловирус;

   3. вирус Эпштейн-Барра;

3. Простейшие:

   1. Pneumocystis carinii;

   2. Toxoplasma gondii;

   3. криптоспоридии.

4. Грибы:

   1. Candida;

   2. Histoplasma capsulatum;

   3. Cryptococcus neophormans.

На стадии СПИД характерно развитие злокачественных опухолей. Наиболее часто у больных СПИД наблюдаются саркома Капоши (множественная опухоль из эндотелия кровеносных сосудов), лимфомы, рак прямой кишки, рак языка.

Концентрация антител к ВИЧ достигает максимума в течение латентного периода и снижается на стадии СПИД.

Лабораторная диагностика ВИЧ - инфекции. Обнаружение антител к ВИЧ в сыворотке крови проводят с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). Положительный результат ИФА считают предварительным (ориентировочным). Для постановки окончательного диагноза сыворотку крови исследуют в подтверждающем тесте - иммуноблотинге.

Поскольку антитела к ВИЧ появляются через 3-4месяца после инфицирования, когда концентрация ВИЧ в крови достигает высокого уровня, существует определенный риск заражения пациента кровью серонегативного донора, инфицированного ВИЧ.

Лечение ВИЧ-инфекции. Используют препараты на основе модифицированных азотистых оснований, блокирующие репродукцию вируса на стадии обратной транскрипции (азидотимидин). Применение противовирусных препаратов позволяет продлить латентную стадию инфекции на несколько лет. На стадии пре-СПИД и СПИД лечение направлено на борьбу с оппортунистическими инфекциями.

Профилактика ВИЧ-инфекции.Средства специфической профилактики не разработаны. Трудности в создании эффективной вакцины связаны с чрезвычайно высокой изменчивостью возбудителя.

Меры неспецифической профилактики в медицинских учреждениях направлены на предотвращение инфицирования пациентов: строгий лабораторный контроль донорской крови; использование одноразовых медицинских инструментов; тщательная дезинфекция и стерилизация многоразовых инструментов. Санитарно-просветительная работа среди населения направлена, в основном, на разъяснение реальной опасности заражения половым путем и через инъекции общим шприцем.

ВИРУС БЕШЕНСТВА.

Входит в состав отдельного семейства РНК-содержащих вирусов – Rhabdoviridae.

Кроме вируса бешенства, в состав семейства включены и множество других вирусов, поражающие животных и растения; из них наиболее изучены вирус везикулярного стоматита, патогенный для коров. Само название «Рабдовирусы» происходит от греческого корня, означающего «палочка» и обусловлено своеобразной формой вириона, напоминающей пулю. Пулеобразная форма вириона отражает форму его нуклеокапсида, представляющего свёрнутую в цилиндр спираль, и содержащего одну молекулу РНК. Эта РНК не обладает ни одним из характерных признаков м-РНК эукариот: отсутствуют некоторые последовательности на 3’ и 5’ концах. Она также не обладает инфекционностью. Её функция состоит в том, что она служит матрицей для синтеза вирусных м-РНК, то есть является минус-цепью РНК.

Нуклеокапсид представляет собой очень стабильную структуру и находящаяся в нём РНК полностью защищена от действия рибонуклеазы.

Вирион содержит пять различных белков, бОльшая часть которых входит в состав нуклеокапсида, а также заполняет пространство между ним и липидной оболочкой. Снаружи от двойного слоя липидной оболочки находится гликопротеид, образующий упорядоченную систему поверхностных структур-шипов.

Репликация вируса. Начальная фаза репликации включает два этапа: первый – синтез

+-нити РНК, служащей матрицей для синтеза вирусных белков, и второй – синтез геномной РНК, служащей матрицей для синтеза РНК. Оба эти процесса совершаются в цитоплазме при помощи фермента транскриптазы, которая является компонентом инфекционной вирусной частицы.

Сборка вирионов осуществляется на специфическом участке мембраны клетки-хозяина, где вирусные гликопротеины встраиваются в клеточную мембрану, замещая белки мембраны клетки-хозяина. Освобождение новых вирусных частиц происходит посредством почкования.

Характерной особенностью инфекции, вызываемой вирусом бешенства, является наличие своеобразных цитоплазматических включений, которым дано наименование «тельца Негри». Существуют некоторые разногласия относительно их природы и функции, но, вероятнее всего, «тельца Негри» - это место вирусной репликации в цитоплазме клетки-хозяина.

«Тельца Негри» - совершенно специфические для бешенства людей и животных и имеют абсолютные значения для диагностики. Эти включения выявляются в окрашенных препаратах в цитоплазме нервных клеток с помощью обычной световой микроскопии и имеют разные размеры – от едва видимых зёрен до крупных образований диаметром 25 мкм.

Свойства вируса.Различают «дикие» штаммы вируса бешенства (уличные), то есть штаммы, циркулирующие в природе, и фиксированный вирус, полученный в лабораторных условиях.

Уличные штаммы патогенны для млекопитающих при любом способе заражения и вызывают типичную картину болезни. Фиксированный вирус впервые был получен Пастером в 1885 году путём пассажей вируса на кроликах (заражение в мозг). После 90 пассажей удалось добиться сокращения продолжительности инкубационного периода (с 14 – 17 дней до 7 дней). При последующих пассажах 7-дневный инкубационный период оставался постоянным (фиксированным). Вакцина, изготовленная из этого штамма, защищала от инфекции, вызываемой уличными вирусами.

В лабораторных условиях вирус культивируют либо в мозге мелких лабораторных животных, либо в развивающихся эмбрионах кур или уток, либо в культуре ткани.

Патогенез. Клиника. Эпидемиология.

Бешенство (Rabies,Hydrofobia) – острая паралитическая, обычно смертельная инфекция теплокровных, включая человека, развивающаяся при попадании в рану (при укусе) вируссодержащей слюны заражённых животных.

Для этой болезни характерны необычные различия в продолжительности инкубационного периода – от 13 дней до 90 дней и больше ( в среднем ~ около 30 дней), зависящий от локализации раны, количества вируса, попавшего в рану, и, наконец, от способа, которым вирус попадает из раны в мозг. Наиболее короткий инкубационный период – при укусах в голову и лицо, продолжительный – при укушенных ранах конечностей. После попадания в рану вирус остаётся в ней от 1 до 4 дней, затем транспортируется по ?к ЦНС. Попав в мозг, он вызывает смертельный энцефалит. Вирус проникает также и в слюнные железы и роговицу, либо в результате центробежного распространения из ЦНС. Однако нельзя полностью исключить попадание вируса в кровь.

За начальными симптомами болезни, такими, как головная боль, тошнота, боль в горле, болезненное ощущение в области раны, следует период возбуждения и нервозности. В течение этого периода пациенты испытывают сильнейшие трудности при глотании, и даже вид жидкости может вызвать болезненные судороги мышц глотки, что нашло отражение в прежнем названии этой болезни – «Hydrofobia». За этой стадией быстро следуют конвульсии, кома и смерть.

Похоже, что вирус бешенства патогенен для всех теплокровных и резервуаром инфекции служат многочисленные млекопитающие. В разных географических зонах циркуляцию вируса могут вовлекаться разные животные, но наиболее распространенными источниками природного бешенства являются волки, лисы, енотовидные собаки и другие хищники. При нарушении биологического равновесия численность этих животных может стать опасной в связи с возможностью возникновения среди них эпизоотий бешенства. Больные животные (особенно лисы и волки), в чьей слюне может содержаться огромные количества вируса, часто приближаются к человеческому жилью, где могут нападать на домашний скот, но наиболее часто их жертвами становятся собаки и кошки. Вирус может передаваться при укусах, но концентрация его в слюне столь велика, что он может передаваться и при «ослюнении».

Больные животные теряют присущее им чувство осторожности, приближаются к жилью и нападают на домашних животных. Наиболее опасно заражение собак, у которых инфекция протекает в буйной форме. Из-за паралича мышц глотки собаки не могут глотать, истекают слюной и, испытывая непреодолимую потребность кусать и жевать, бесстрашно нападают, нанося укусы всему встречному – живому и неживому. При увеличении численности бродячих собак и кошек бешенство среди них может принимать размеры эпизоотий.

Больные собаки и кошки – основной источник заражения людей. Истребление бродячих собак и кошек, иммунизация домашних животных, рациональное ограничение популяций диких хищников – самый надёжный способ предотвращения случаев бешенства людей. Сложнее контролировать распространение вируса в природе. Так имеются данные о формировании природных очагов этой инфекции, где циркуляция вируса поддерживается грызунами; у насекомоядных (летучих мышей) обнаружено длительное бессимптомное носительство. Особая форма латентного бешенства наблюдается на арктических территориях среди песцов, так называемое «дикование песцов».

Лабораторный диагноз.Главным лабораторным подтверждением диагноза является присутствие в мозге телец Негри. Кроме этого, взвесью мозга и (или) слюнных желез можно заразить белых мышей (в мозг). В случае смерти их мозг должен быть исследован на присутствие телец Негри. Тельца Негри обнаруживают при микроскопии окрашенных мазков-отпечатков или в гистологических срезах, однако, предпочтительней использовать иммунофлюоресцентный метод, вследствие его бОльшей чувствительности.

Лечение и профилактика.Бешенство - смертельная болезнь, поэтому лечение сводится в основном к попытке создания искусственного активного иммунитета у лиц с предполагаемым или подтвержденным заражением во время длительного инкубационного периода. Метод был предложен в 1885 году Пастером, который использовал в качестве иммунизирующего агента специально обработанные кусочки спинного мозга кроликов, зараженных фиксированным вирусом. Менялись способы получения вакцины, однако сам принцип проведения иммунизации лицам, покусанным бешеным или подозрительным животным, остается неизменным. Предполагается, что вакцина в этом случае предотвращает проникновение вируса в аксоны и, соответственно, развитие энцефалита. Современные вакцины получены из вируса, выращенного в культуре ткани. Дальнейшее совершенствование привело к созданию препарата, содержащего только изолированный из вируса гликопротеин, обладающий высокой иммуногенностью. В случае ранений опасной локализации (голова, шея) предпринимается одновременное введение вакцины и специфического иммуноглобулина. Предполагается, что это позволяет увеличить продолжительность инкубационного периода и успешно провести весь необходимый курс прививок – не менее 5-6 инъеций.

Обработка раны, нанесенной бешенным животным, должна проводиться немедленно. Поверхностные раны тщательно промываются водой с любым мылом, содержащим антисептик. Глубокие раны прижигают концентрированной азотной кислотой. В основании раны вводят антирабический иммуноглобулин.

Контроль за больным животным.Животное, покусавшие человека, должно быть немедленно передано ветеринарным специалистам для обследования. Если у него бешенство, все симптомы болезни проявятся уже в течение нескольких дней. Если же животное остается здоровым спустя десять дней, скорей всего, укус не опасен. Если же животное будет убито сразу после нападения на человека, то есть риск не обнаружить в его мозге тельца Негри, ибо они часто отсутствуют на ранних стадиях болезни.

Прививки домашним животным.Активный иммунитет достигается трех кратным введением живой ослабленной вакцины и не снижается в течение трех лет.