7. Возбудитель контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота

Перипневмония (плевропневмония, повальное воспаление легких ) – контагиозный микоплазмоз крупного рогатого скота, характеризуется экссудативным поражением легких с выраженным серозным воспалением междольчатых перегородок, серозно-фибринозным плевритом, скоплением в грудной полости большого количества экссудата и образованием инкапсулированных очагов в легких, где длительное время обитает возбудитель.

Возбудитель болезни – М. Mycoides subsp. mycoides.

Морфология. Микроорганизм имеет форму кокков, диплококков, колец, нитей, звезд, дисков или гроздевидных образований. Нитевидные структуры достигают длины 125-240 мкм, отдельные овальные формы имеют размеры 0,2-0,8 мкм. Особенно полиморфизм выражен в бульонных культурах. Возбудитель проходит через бактериальные фильтры. В препаратах из культур микоплазма хорошо окрашивается по Романовскому-Гимзе, а также карболовым раствором анилиновых красителей.

Культивирование. Для выделения культур чаще всего используют мартеновский бульон с 10-15 % сыворотки крови крупного рогатого скота или лошади, добавление 10 % свежего дрожжевого экстракта стимулирует рост. Можно применять среду Эдварда. Элективной плотной средой служит мартеновский агар, который готовят путем добавления к бульону 1,5-3 % агара. Посевы инкубируют при 37-38 ⁰С. В бульоне рост проявляется на 2-3 сутки в виде опалесценции различной интенсивности или муаровых волн при встряхивании. На агаре возбудитель растет в виде характерных круглых, с ровными краями колоний, напоминающих яичницу-глазунью, центр колонии – в виде нежного сосочка или глазка, оптически более плотный, врастает в толщу среды. На кровяном агаре формирует зону α-гемолиза. Ферментирует глюкозу, мальтозу, маннозу, крахмал, образует сероводород.

Устойчивость. В окружающей среде устойчивость микроба незначительная. Высушивание и действие солнечных лучей на пастбище уничтожают микроб через 5-24 ч; в экссудате из грудной полости при 4-8 ⁰С он сохраняет вирулентность до 8 суток; нагревание до 58 ⁰С убивает его в течение часа, в бульонных культурах при 37 ⁰С гибнет через 3 недели. В замороженных легких и лимфе возбудитель может сохраняться от нескольких месяцев до года, в лиофилизированных бульонных культурах и экссудате – более 5 лет.

Гидроксид натрия, хлорная и свежегашеная известь, формалин в обычных концентрациях обезвреживают возбудителя через 3-4 ч.

Патогенность. Возбудитель обладает выраженной патогенностью для крупного рогатого скота и близких ему видов: буйволов, бизонов, зебу, яков. Естественное заражение происходит через дыхательные пути при вдыхании капелек или пылинок с возбудителем, выделяемым больными со слизью из респираторных органов и с мочой.

Патогенез. Возбудитель, проявляя выраженный тропизм к легочной ткани, проникает в паренхиму легких и легочные лимфатические узлы, начинает интенсивно репродуцироваться и выделять экзо- и эндотоксины. Развиваются воспаление, застойные явления, эмболия кровеносных и лимфатических сосудов, образуются обширные очаги некроза легочных долей с последующим их секвестированием. В результате выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации нарушаются функции нервной, сердечно-сосудистой, выделительной систем, печени и других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и гибели животного.

Эпизоотологические данные. К возбудителю в естественных условиях наиболее восприимчив крупный рогатый скот, в экспериментальных – мелкий рогатый скот, северные олени, верблюды. Восприимчивость крупного рогатого скота различна. В зонах, где болезнь регистрируется длительное время, местный скот значительно устойчивее завозимого из благополучной местности.

Источник возбудителя – больные животные, особенно хронические, выделяющие возбудителя с истечениями из носа, при кашле, реже с молоком, мочой, околоплодной жидкостью. Животные этой категории очень опасны, так как у них могут отсутствовать типичные клинические признаки болезни. Заражение происходит при контакте (достаточно кратковременном) больных животных со здоровыми. В стаде поражаются не все животные. Примерно у 25 % поголовья легкие не поражаются, наблюдают лишь лихорадку и положительные серологические реакции.

Эпизоотии контагиозной перипневмонии развиваются медленно и протекают годами. Заболеваемость может достигать 70 %, летальность – свыше 20 %.

Предубойная диагностика. При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до 40-42 ⁰С, дыхание учащается до 55 в 1 минуту, пульс – до 80-100 в 1 минуту, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией, эритропенией, гемоглобинемией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови. Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается.

Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель. Животные с пораженными легкими дышат широко открытыми ноздрями; дыхание поверхностное, напряженное, абдоминального типа. Грудные конечности расставлены, спина согнута, шея вытянута, голова опущена, рот открыт, животные стонут. Они боятся сделать любое движение. Перкуссия и пальпация грудной стенки причиняют животным боль.

Послеубойная диагностика. В начальном или скрытом периоде болезни в легких находят множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые очаги имеют на разрезе серо-красный цвет. При остром течении крупозной плевропневомонии пораженные участки легких (чаще средних и задних долей) выступают над поверхностью. Они плотные на ощупь. При разрезе обнаруживают участки гепатизации разных стадий: часть долек легкого окрашена в ярко-красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно-красный, серо-красный и тускло-серый цвет. Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо-белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. В результате резкого расширения и тромбоза лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых образований.

Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно-блестящую поверхность разреза, другая – некротизирована, серо-белая (в сочетании с многочисленными кровоизлияниями создается общая картина «мраморности» легкого). На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвестры – инкапсулированные участки омертвевшей легочной ткани размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии.

Лабораторная диагностика. Бактериологическая диагностика основана на выделении культуры микоплазм из плеврального экссудата на специальных сывороточных средах. С этой целью проводят 2-3 пассажа. При первичном возникновении болезни в благополучном хозяйстве рекомендуется ставить биологическую пробу на 2-3 здоровых 6-8 месячного возраста телятах. Им вводят подкожно в области подгрудка, интратрахеально или интраплеврально экссудат от больных животных или культуру и некоторое время ведут наблюдение (до 30 суток).

В серодиагностике используют РСК как метод прижизненного выявления больных и инкубатиков в стаде. В комплексе с другими методами исследования эта реакция имеет исключительное значение в диагностике.

В ряде стран готовят культуральные антигены. Однако необходимо помнить, что РСК с сывороткой крови животных – носителей М. bovigenitalium и других видов микоплазм может давать ложноположительные результаты.

В качестве диагностического теста испытана реакция непрямой гемагглютинации, чувствительность которой с сыворотками, взятыми в острой фазе болезни, выше, чем РСК. Напротив, с сыворотками крови хронически больных она по чувствительности уступает РСК.

Положительные результаты получены также при испытании реакций иммунодиффузии в геле, ингибиции роста и иммунофлюоресценции. Предложена кожная аллергическая проба.

Специфическая профилактика. Переболевшие перипневмонией животные приобретают длительный иммунитет, хотя его продолжительность точно не установлена. Напряженность поствакцинального иммунитета также высока и продолжается до двух лет.

Длительное время применяли живую вакцину, что позволило резко снизить процент поствакцинальных осложнений и получить более напряженный иммунитет.

В настоящее время в странах, где встречается болезнь, животных прививают живыми культуральными вакцинами из специально селекционированных штаммов. Наиболее широкое распространение получила вакцина из восточноафриканского штамма Tj. Вакцину вводят в кончик хвоста в дозе 0,5 мл или подкожно в области шеи в дозе 1 мл. Она создает достаточно напряженный иммунитет (до года) и не вызывает поствакцинальных осложнений. У привитых животных в крови образуются комплементсвязывающие антитела.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Лечение больных не проводится. При возникновении перипневмонии или при подозрении на нее больных и подозрительных по заболеванию изолируют двумя обособленными группами до окончательного установления диагноза. Пораженное стадо карантинируют и методом РСК выделяют всех скрыто больных животных. Вскрытием трупов павших животных окончательно устанавливают диагноз. Клинически больных и положительно реагирующих по РСК подвергают на месте вынужденному забою с использованием мяса в пищу, согласно инструкции. Если есть дистрофические изменения в мускулатуре или ткани туши и внутренние органы направляют на утилизацию. При отсутствии дистрофических изменений мясные туши и внутренние органы направляют на промпереработку.