I. Фибриноген

II. Протромбин

III. Тромбопластин

IV. Ионы Са²⁺

V. Проакцелерин

VI. Исключен из классификации.

VII. Проконвертин

VIII. Антигемофильный глобулин А. При его отсутствии развивается гемофилия А.

IX. Фактор Кристмасса или антигемофильный глобулин В. При его отсутствии развивается гемофилия В.

X. Фактор Стюарта-Прауэра

XI. Плазменный предшественник тромбопластина. При отсутствии данного фактора возникает гемофилия С.

XII. Фактор Хагемана (контактный фактор). При отсутствии данного фактора возникает гемофилия типа D.

XIII. Фибринстабилизирующий фактор — фибриназа. При дефиците данного фактора фибриновый сгусток непрочный, возможны повторные кровотечения, плохо заживают раны.

Свертывание крови детей в первые дни постнатальной жизни замедлено: начало свертывания наступает через 2–3 минуты. С 2 по 7 день свертывание ускоряется и приближается к норме, установленной для взрослых (начало на 1–2 мин и конец на 2–4 мин).

В крови плода до 16–20 недель отсутствуют фибриноген (I), протромбин (II) и акцелерин (V), а поэтому она не свертывается. Фибриноген появляется на 4–5 месяце внутриутробной жизни, концентрация его при этом составляет 0,6 г/л. В этот период еще низкая активность фибринстабилизирующего фактора (XIII), но высокая активность гепарина (почти в 2 раза выше, чем у взрослых). Низкий уровень факторов свертывающей и антисвертывающей систем крови у плода объясняется незрелостью клеточных структур печени, осуществляющих их биосинтез. В крови новорожденных отмечается низкая концентрация ряда факторов (FII, FVII, FIX, FX, FXI, FXIII) свертывающей системы крови, антикоагулянтов и плазминогена (основной фермент фибринолиза), хотя соотношение их концентраций такое же, как и у взрослых. У детей первых дней жизни скорость свертывания крови снижена, особенно на 2-й день, после чего она постепенно повышается и достигает скорости свертывания крови у взрослых к концу подросткового периода. В периоды детства происходит постепенное повышение содержания прокоагулянтов и антикоагулянтов. При этом характерным является гетерохронность созревания отдельных звеньев (про- и антикоагулянтов) в данный постнатальный период. К 14–16 годам содержание и активность всех факторов, участвующих в свертывании крови и фибринолиза достигают уровня взрослых.

У лиц пожилого возраста проявляются выраженные сдвиги в структуре и регуляторных механизмах гемостаза. После 40 лет происходит сдвиг баланса гемостаза в сторону увеличения прокоагулянтной активности крови и увеличение интенсивности внутрисосудистого тромбообразования. Об этом свидетельствует повышение концентрации продуктов распада фибрина, фибриногена, активности фактора XIII, повышение толерантности плазмы к гепарину. Эти изменения, по-видимому, связаны с изменением обмена веществ и возникающим вследствие этого нарушением в соотношениях белковых фракций (повышение уровня глобулинов) и соответствующими явлениями атеросклероза. В ответ на эту перестройку в системе прокоагулянтного гемостаза активируется антикоагулянтное звено — фибринолиз. Однако, нарастание фибринолитической активности крови отстает от роста ее прокоагулянтной активности. В результате, коагулянтные свойства крови при старении повышаются. Этому способствует также более выраженное у пожилых, по сравнению с молодыми, повышение активности прокоагулянтного звена в ответ на активацию симпато-адреналовой системы при стрессе (действие катехоламинов) на фоне мало меняющейся фибринолитической активности. С другой стороны, с возрастом в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простагландинов, что снижает антиагрегационную активность сосудистой стенки и создает предрасположение к внутрисосудистому образованию тромба. Развивающаяся у пожилых гиперхолестеринемия, рост концентрации тромбоглобулина также повышают чувствительность тромбоцитов к агрегантам (веществам, стимулирующим агрегацию тромбоцитов). Сказанное делает понятным резкое увеличение с возрастом риска тромбозов и эмболии.