Распространение лейкоза среди крс в Новосибирской области.

Широкомасштабные серологические исследования КРС на лейкоз в Новосибирской области были начаты с 1988 года. По их результатам видно, что степень инфицированности стад была различной и колебалась в пределах 4,0-72,5%. При этом можно выделить отдельные районы с наибольшей инфицированностью стад ВЛКРС. К ним можно отнести Красноозерский, Карасукский, Венгеровский, Куйбышевский, Убинский, Каргатский районы. Инфицированность крупного рогатого скота в них составляла от 40 до 72% (рис. 2).

В среднем по области, при исследовании 67 тысяч коров было выявлено 28,6% инфицированных животных. Этот показатель по Новосибирской области сопоставим со средним по стране [11, 12].

Сравнительный анализ результатов гематологических исследований скота на лейкоз показывает, что высокий показатель заболеваемости имеет место в Убинском, Татарском, Новосибирском, Тогучинском районах (рис. 4). Для этих районов характерен и высокий относительный показатель инфицированности.

По данным П. Н. Смирнова, А. Г. Незавитина (1992), имеется корреляция между инфицированностью и заболеваемостью стад ВЛКРС. Чем выше показатель инфицированности стад ВЛКРС, тем выше заболеваемость животных лейкозом [11].

Было установлено, что инфицированность молодняка в 3-5 раз ниже, чем взрослых животных. Более того, было отмечено, что от серопозитивных животных можно получать в 90-95% случаев серонегативных к ВЛКРС телят. Это является тем резервом, который может быть использован для эффективного оздоровления неблагополучных по лейкозу стад [12].

Были проведены исследования по поводу зависимости уровня инфицированности крупного рогатого скота ВЛКРС от породной принадлежности. В результате была выявлена высокая инфицированность у голштинизированного сибирского скота. Крупный рогатый скот импортного происхождения почти свободен от ВЛКРС [11, 12].

Туберкулез крупного рогатого скота.

Туберкулез — инфекционная, преимущественно хронически протекающая болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких животных, характеризующаяся образованием в различных органах специфических узелков— туберкулов, склонных к творожистому распаду.

Источником возбудителя инфекции являются больные туберкулезом животные, из организма которых возбудитель выделяется с молоком, фекалиями,истечениями из носа, иногда со спермой.

Путь заражения преимущественно алиментарный, но не исключается и аэрогенный, особенно при совместном содержании больных со здоровыми животными.

Факторами передачи возбудителя могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, пастбища, подстилка, навоз и др. Возможно внутриутробное заражение телят.

Инкубационный период болезни длительный, до 45 дней, поэтому среди животных туберкулез распространяется сравнительно медленно. Снижение общей резистентности организма животного и воздействие неблагоприятных факторов способствуют распространению туберкулеза [15].

Новосибирская область длительное время неблагополучна по туберкулезу крупного рогатого скота. Туберкулез получил распространение в Новосибирской области в связи с завозом племенных животных в Барабинский госплемрассадник, организованный в 1935 г. для обслуживания Чановского, Татарского, Куйбышевского и других районов области (Симон, 1968; Шепилов, 1961). Районы, расположенные в зоне деятельности этого племпредприятия, неблагополучны по туберкулезу с 30-х годов до настоящего времени.

В результате проведенного ретроспективного анализа эпизоотической обстановки в Новосибирской области по туберкулезу КРС за 25 лет, была отмечена периодичность эпизоотии туберкулеза и установлено, что каждый цикл продолжался 9 лет. Первый цикл приходился на 1961-69 гг., второй — на 1971-79 гг., третий на 1980-89 гг. Отмечено три пика выявления реагирующих на туберкулин животных (1965, 1975, 1982 гг.), при этом в 1982 г. выявлено на 24,6% больше реагирующих животных, чем в 1965 г., и на 5% больше, чем в 1975 г.

Увеличение заболеваемости в определенной мере связано с изменениями, которые произошли в животноводстве. В этот период происходила реорганизация сельского хозяйства, связанная с укрупнением и разукрупнением районов, а так же хозяйств, массовой закупкой скота у населения, ликвидацией деревень и концентрацией животных на фермах без учета эпизоотической ситуации по туберкулезу. В 1960 г. ферм с поголовьем 500 и более коров было 3%, в 1970 г. — 7, а в 1983 г. — 42%. Взамен деревянных скотных дворов вместимостью 100 голов начали строить животноводческие помещения из железобетонных конструкций на 200-400 голов. Механизация кормления, поения, навозоудаления активизировала факторы передачи инфекции, что в совокупности с концентрацией скота способствовало распространению инфекции.

В результате чего показатели проявления эпизоотического процесса в 1971-84 гг. значительно возросли против 1950-56 гг. Таким образом, продолжительность неблагополучия увеличилась в 4,3 раза; число животных, заболевших в год установления болезни, в 4,7 раза, а за весь период неблагополучия в 17,8 раз [2].

Необходимо отметить, что коэффициент очаговости, отражающий интенсивность течения эпизоотического процесса, в 1950-54 гг. был равен 7, в 1960-64 гг. — 44, в 1970-74 гг. — 80, 1980-84 гг. — 109, т. е. За данный период увеличился в 2,5 раза и возрастал параллельно концентрации животных на фермах (рис. 5).

По данным А. А. Щеткина (1984), И. Т. Нечваль, П. С. Шеверенко (1984), в настоящее время на крупных специализированных фермах туберкулез крупного рогатого скота протекает по типу острой инфекции, и в сравнительно короткие сроки болезнь охватывает значительное поголовье. Все это приводит к росту числа реагирующих на туберкулин животных в расчете на один неблагополучный пункт [2]

Интенсивность течения эпизоотического процесса при туберкулезе зависит от биологических, природно-географических, хозяйственно-экономических факторов, а также от уровня проведения противотуберкулезных мероприятий [2, 15].

Новосибирская область делится на 3 природно-географические зоны: Центрально-Восточную, Кулудинскую и Барабинскую. Течение эпизоотического процесса и напряженность эпизоотической ситуации в этих зонах проявляются неодинаково.

В Центрально-Восточную зону входят 11 районов (в том числе Ордынский район), из которых 5 (45%) за последние 15 лет были неблагополучными по туберкулезу. За это время в указанных районах выявлено 10% неблагополучных пунктов и 5% реагирующего на туберкулин скота от общего количества по области. После выявления неблагополучия 90% ферм оздоравливали в первые 5 лет и 10% — в более поздние сроки. Из 31 пункта, выявленного за данный период, 19 (61%) приходятся на Искитимский и Сузунский районы, в которых выявлено 65% реагирующих животных от общего количества в зоне.

Оздоровление трех неблагополучных пунктов проводили путем полной замены неблагополучного поголовья здоровыми животными, остальные — путем систематических исследований с проведением общепринятых ветеринарно-санитарных мероприятий. Повторных вспышек инфекции на протяжении 5-10 лет в оздоровленных хозяйствах не наблюдалось.

В Кулудинскую зону входят 7 районов, расположенных на юго-западе области. В течение 15 лет в этой зоне было выявлено 21% неблагополучных пунктов и 17% реагирующих на туберкулин животных от общего количества по области.

В течение 5 лет в этой зоне оздоравливается 75% неблагополучных пунктов и 25% в течение 6-10 лет. Из 75 выявленных неблагополучных пунктов 40 (53%) приходятся на Карасукский и Красноозерский районы. Путем полной замены оздоровлено 8 пунктов, остальные оздоравливались систематическими исследованиями, и в ряде случаев в комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий включались средства химиопрофилактики. За последние 10 лет прослеживается тенденция к снижению заболеваемости скота туберкулезом во всех районах, кроме Краснозерского.

В Барабинскую зону входят 12 районов, из которых только Северный благополучен по туберкулезу. В этой зоне выявлено 69% неблагополучных пунктов и 78% реагирующего на туберкулин скота от общего количества по области. В течение 5 лет в этой зоне оздоравливается 40,6%, 6-10 лет — 40% и 11-15 и более лет — 19,4% неблагополучных пунктов.

Из 12 районов этой зоны наиболее неблагополучны 4: Чановский, Усть-Татарский, Татарский и Венгеровский. Эти районы определяют эпизоотическую ситуацию по туберкулезу крупного рогатого скота в области. Здесь сосредоточено (с колебаниями по годам) от 58 до 72% всех неблагополучных пунктов и от 43 до 67% реагирующего на туберкулин скота. Высокий уровень противотуберкулезных мероприятий позволял в отдельные годы снизить напряженность эпизоотической ситуации, но устойчивого благополучия не удалось добиться ни в одном из этих районов.

Для неблагополучных ферм этих районов характерны:

1. стационарность инфекции;

2. низкая эффективность оздоровления путем систематических исследований;

3. периодическая повторяемость вспышек туберкулеза в оздоровленных хозяйствах [2].

Ретроспективный анализ эпизоотической ситуации по туберкулезу КРС показал, что каждый новый цикл эпизоотии начинается с уровня, превышающего показатели предыдущих циклов (количество неблагополучных пунктов, реагирующих животных). Учитывая цикличность эпизоотии, можно полагать, что на спаде эпизоотии в оздоровленных стадах остаются животные с латентной формой инфекции, которые не реагируют на внутрикожную аллергическую пробу. При действии стесс-факторов (концентрация поголовья, изменения уровня кормления и условий содержания, переохолождение, первая стельность и др.) обостряется течение инфекционного процесса, выявляются животные, реагирующие на туберкулин. Возникает обширная эпизоотическая вспышка, и за сравнительно короткое время инфекция охватывает большинство животных фермы. В таких условиях преобладает горизонтальный путь передачи возбудителя.

Распространению заболевания способствуют также несвоевременная диагностика, перегруппировка скота, некачественная пастеризация молочной продукции [2].

На интенсивность проявления эпизоотического процесса существенное влияние оказывают природно-географические факторы. Н. А. Александров (1973), Г. В. Чепик (1973), П. О. Бокун (1976), Д. Д. Новак (1979), В. С. Осетров (1980) указывают на то, что в пределах страны, республики, области болезнь распространяется и проявляется неодинаково.

Проведенные А. С. Донченко, Н. А. Шкиль (1992) исследования показали, что напряженность эпизоотической ситуации и динамика проявления эпизоотического процесса туберкулеза КРС в природно-экономических зонах Новосибирской области также неоднозначны [2, 14].

По количественным показателям напряженности эпизоотической ситуации область разделили на 4 эпизоотические зоны (рис. 6).

К I-ой зоне относили Мошковский, Болотинский, Тогучинский, Новосибирский, Маслянинский, Северный и Кочковский районы, расположенные в основном в восточной части области. Болезнь здесь в течение всего анализируемого периода не регистрировалась.

Ко II-ой зоне отнесли Искитимский, Колыванский, Коченевский, Ордынский, Каргатский, Черепановский, Сузунский, Здвинский и Баганский районы, где показатель напряженности эпизоотической ситуации составлял от 0,0002 до 0,02. Для этой зоны характерны низкие показатели неблагополучия (0,03-0,12) и заболеваемость (0,01-0,2).

В III-ю зону вошли Чулымский, Куйбышевский, Барабинский, Краснозерский, Чистоозерный, Купинский, Доволенсеий, Карасукский, Кышитовский и Убинский районы с показателями напряженности эпизоотической ситуации от 0,03 до 0,2. Индекс эпизоотичности в них составлял от 0,6 до 1, показатель неблагополучия — от 0.12 до 0,46, заболеваемость — от 0,2 до 0,7 %.

К IV-ой зоне были отнесены районы с высоким уровнем напряженности эпизоотической ситуации (Усть-Татарский — 3,1; Венгеровский — 1,1; Чановский — 0,6; Татарский—0,6). В этих районах весь анализируемый период регистрировали туберкулез, доля неблагополучных пунктов составляла 0,41-0,66, и в них отмечена самая высокая заболеваемость — 1,1-4,7%.

Усредненный показатель напряженности эпизоотической ситуации по Центрально-Восточной зоне составил 0,008, Кулудинской — 0,1, Барабинской — 0,5 [14].

Для краевой эпизоотологии туберкулеза КРС в Новосибирской области характерно снижение напряженности эпизоотической ситуации по мере повышения рельефа местности над уровнем моря, понижения уровня грунтовых вод и уменьшения площадей, занятых солонцовыми почвами [2].

Установлено, что аллергическая реактивность крупного рогатого скота подвержена сезонным колебаниям (Жогов, 1969; Латышев, 1971; Бокун, 1976).

А.С. Донченко, Н.И. Шкиль (1992) проанализировали 59 тысяч туберкулиновых проб, взятых в течение трех лет в шести пунктах, неблагополучных 10 и более лет. В результате выяснилось, что наибольшее число реагирующих на туберкулин животных выявлено в июне — 4,0%, сентябре — 3,5%, июле и октябре — 3,0%; наименьшее в марте — 0,8%, мае — 1,0%, декабре — 1,1% (рис. 7).

В летне-осенний период выявлено было в 2,1 раза больше больных животных, чем в зимне-весенний [2, 14].

Таким образом, исследования показывают, что в зимне-весенний период наблюдается снижение реактивности организма животных к туберкулину. Это связано с падением общей реактивности организма в результате длительного зимне-стойлового содержания, когда отсутствуют регулярные прогулки и рацион не сбалансирован по питательным веществам. С выходом животных на пастбища восстанавливается общая реактивность организма, и в это время отмечено увеличение количества реагирующих на туберкулин животных [2].

Бруцеллез крупного рогатого скота.

BRUCELLOSIS.

Бруцеллез — инфекционная, преимущественно хронически протекающая болезнь. Бруцеллез относится к прямым зоонозам, т. е. К болезни, которая передается от больного животного другому восприимчивому животному через различные предметы или механического переносчика. Бруцеллез широко распространен во всем мире. В России по бруцеллезу наибольшая напряженность эпизоотической ситуации остается в зоне Северного Кавказа, Нижнего Поволжья. Во всех областях Сибири практически ликвидирован бруцеллез мелкого рогатого скота и успешно проводятся мероприятия по оздоровлению крупного рогатого скота от бруцеллеза [5, 15]

Непрерывность эпизоотического процесса при бруцеллезе связана с его высокой контагиозностью. Естественной предпосылкой эпизоотического процесса служит ярко выраженный при бруцеллезе биологический паразитизм, высокая вирулентность возбудителя [5].

Источником бруцеллезной инфекции являются животные, которые становятся носителями и выделителями возбудителя болезни во внешнюю среду. В очагах бруцеллеза определенного вида животных могут быть источниками возбудителя и животные других видов, не являющиеся основными хозяевами [5, 15].

По данным Е. А. Павловского и Н. Г. Галузо (1949), существуют природные очаги бруцеллеза, особенно там, где восприимчивые к нему дикие животные образуют достаточно плотные популяции, чтобы поддерживать эту инфекцию. Например, дикие северные олени собираются в стада в 1-2 тыс. голов и более. В этих условиях возбудитель бруцеллеза может циркулировать в природе независимо от деятельности человека.

Самостоятельная бруцеллезная инфекция может существовать в природе у зайцев и грызунов.

Несомненный интерес с практической точки зрения представляют очаги бруцеллеза среди грызунов. Уникальный природный очаг бруцеллеза был открыт Г. М. Грижебовский, М. П. Тарасов, Н. Н. Буравцева (1996) в предгорьях Северного Кавказа площадью 3,5 тыс. км, где выделено было выделено наибольшее число культур от мышевидных грызунов.

Также на территории Новосибирской области был выявлен природный эпидемический очаг бруцеллеза, этиологически связанный с «грызуньими» штаммами бруцеллеза [5].

При бруцеллезе все элементы внешней среды участвуют в передаче возбудителя. Чаще всего такими обетами являются контаминированные возбудителем окружающие восприимчивое животное предметы: кормушка и корма, поилка и вода, стойло, подстилка, предметы ухода и инвентаря и др. Также в роли факторов передачи возбудителя инфекции участвуют пастбища (почва), территория водопоя, загонов, доильные установки. Вместе с тем через зараженные корма, навоз, транспорт, молоко и т.п. бруцеллезную инфекцию можно занести в благополучные стада на большие расстояния.

Следует отметить, что у бруцелл всех видов хорошо выражена способность сохранять свои патогенные свойства, находясь, длительное время вне организма животных. Тем не менее, несмотря на длительную выживаемость бруцелл в объектах внешней среды, они малоустойчивы к действию дезинфицирующих средств и высоких температур [5, 15].

В организме животных возбудитель бруцеллеза преимущественно локализуется в плодовых оболочках, плоде, околоплодной жидкости, молочной железе. Выход возбудителя во внешнюю среду осуществляется главным образом при аборте или при нормальных родах с плодовыми водами, выделениями из влагалища, а также с последом, плодом, которыми контаминируются объекты, предметы играющие затем роль факторов передачи инфекции. Молоко от больных животных уже без посредников служит таким фактором передачи возбудителя.

Заражение восприимчивого животного происходит через слизистые оболочки рта, глотки при заглатывании возбудителя с кормом, водой и т.п. Возможен и половой путь передачи со спермой больных бруцеллезом производителей.

Условиями, способствующими перезаражению животных бруцеллезом, являются скученное содержание в темных сырых помещениях, когда аборты и отелы происходят в общих скотных дворах, при несоблюдении санитарных требований [5].

Эпизоотический процесс при бруцеллезе имеет свои особенности. При бруцеллезе не наблюдается периодичности заболеваний, как при многих других инфекционных болезнях. При бруцеллезе трудно установить четкий количественный критерий, различающий спорадический и эпизоотический характер инфекции, так как зачастую границы между ними условные.

Особенностью бруцеллеза является весьма длительный инкубационный период (от 20 дней до 6 месяцев).

Характер развития заболевания и скорость его распространения определяется количеством заразившихся первоначально животных и тяжестью протекающего у них процесса (с абортами или без них) с одной стороны, и условиями их содержания, с другой стороны. Отмечено, что в зимний период бруцеллезная инфекция распространяется, как правило, внутри стада, в пастбищный период — между стадами (Г. А. Объедков, 1975).

В большинстве случаев широкое распространение инфекции происходит в период отелов, когда возбудитель в большом количестве выделяется во внешнюю среду не только при абортах, но и при нормальных родах. Отсюда наблюдаются некоторые сезонные изменения в интенсивности эпизоотического процесса при бруцеллезе животных со стойлово-пастбищным их содержанием (С. В. Родионов, 1991; А. А. Харченко, 1992).

На характер течения эпизоотии существенное влияние оказывает уровень проведения общих ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий (диагностика вакцинация).

Первым сигналом появления бруцеллеза в стадах являются единичные положительные и сомнительные результаты РА или одновременно РА и РСК. Постепенно количество реагирующих нарастает, к 5-6 месяцам может выявлятся до 30% животных с положительными РА (с титром 400 и даже 800 МЕ) и РСК. При дальнейшем исследовании количественно преобладает РСК. В очагах с давностью инфекции свыше 2-ух лет среди маточного поголовья, как правило, преобладают животные с положительными аллергическими реакциями и РСК.

Динамика иммунологических реакций теснейшим образом связана с клиническим проявлением инфекции в стаде. Наибольшее количество положительных реакций обычно совпадает с периодом массовых абортов, когда идет интенсивное заражение животных.

При течении бруцеллеза, вызванного видоспецифическим возбудителем в обычном интактном состоянии (S-форма) серологические реакции (особено РА) выражены четко, с оценкой в 3-4 креста. При повторном исследовании животных с сомнительными реакциями в большинстве случаев отмечается повышение титра.

Таким образом, характерными для бруцеллезных очагов (при свежем заражении стад) являются острое течение инфекции с быстрым перезаражением значительного количества животных, массовые аборты с выделением культур бруцелл в S-форме, четкое проявление серологических реакций с преобладанием РСК [5].

Наиболее широкое распространение бруцеллез у нас в стране получил в предвоенные и послевоенные годы [1].

Ретроспективный анализ и оценка эпизоотической ситуации по бруцеллезу в масштабе РФ показал, что можно разделить 4 основных периода в системе мер с этой болезнью (В. М. Авилов, 1997).

Первый период охватывает время с момента появления инфекции в стране по 1952 год и характеризуется использованием в качестве специфических методов оздоровления лишь диагностических исследований (с очисткой стад от больных животных) без применения противобруцеллезных вакцин.

Такие меры оказались неэффективными, и заболевание имело тенденцию к дальнейшему распространению. Так, если в 1946 году в России было 8438 неблагополучных пунктов, в которых в течение года заболело 66085 голов КРС, то в 1952 году уже соответственно 13530 и 279584.

Второй период (1953-1970 гг.) связан с применением живой вакцины из агглютиногенного штамма B. abortus 19 на коровах и молодняке. Эта мера имела положительное значение в сокращении абортов и экономических потерь от бруцеллеза. Таким путем были оздоровлены многие области Нечерноземья, Центральных, Западных и Северо-Западных районов европейской части страны. В целом в по России за этот период удалось сократить количество неблагополучных пунктов с 13540 до 3519.

Вместе с тем в районах со значительным поражением бруцеллезом (Западная Сибирь, Поволжье, Зауралье, Кавказ) это лишь купировало инфекцию но достичь заметного улучшения эпизоотической обстановки не удалось.

Главным недостатком этой вакцины оказалась её высокая агглютиногенность. Привитые коровы длительное время (до 5-8 лет) сохраняли поствакцинальные реакции, которые из-за отсутствия методов дифференциальной диагностики невозможно было отличить от реакций у животных, больных бруцеллезом. В результате в иммунизируемых стадах оставались бруцеллоносители, которые создавали постоянную угрозу дальнейшего распространения инфекции. В связи с этим Инструкцией 1970 г. вакцинация взрослых животных была запрещена.

Третий период (1970-74 гг.) характеризовался применением вакцины штамма 19 только на телках 5-8 месячного возраста. На начало 1974 года в России имелось уже 5570 неблагополучных пунктов. Только за 1974 год заболело 286,7 тыс. голов и выявлено 528 новых неблагополучных пунктов. В областях Западной Сибири с 1970 по 1974 год заболеваемость животных возросла в 3-5 раз, количество неблагополучных пунктов увеличилось в 4-5 раз, а больного скота на передержке — в 5-7.

Таким образом, эта мера лишь усугубила эпизоотическую ситуацию в районах, где бруцеллез имел широкое распространение, поскольку постепенное угасание иммунитета в стадах при сохранении невыявленных источников инфекции способствовало рецидивам заболевания, массовому перезаржению скота.

Четвертый период, начавшийся в 1974 году и продолжающийся в настоящее время, связан с широким использованием живой вакцины из слабого агглютиногенного штамма B. abortus 82. По данным В. М. Авилова с соавт. (1997), ею в 1974-1996 гг. в России вакцинировали и ревакцинировали 146803 тыс. голов крупного рогатого скота, в том числе коров. В 1984-1996 гг. в России было привито 3219 тыс. телок 4-5 месячного возраста вакциной штамма 19.

В результате за 23 года в сравнении с 1974 годом количество неблагополучных пунктов удалось сократить с 5570 до 253, количество заболевшего скота — с 286,7 тыс. до 14,2 тыс. голов [1, 5].

В Западной Сибири количество неблагополучных пунктов за период 1975-1980 гг. уменьшилось в среднем в 2-3 раза, заболеваемость в отдельных областях также в 2-2,5 раза.

Таким образом, разработанная и внедренная в практику система мер борьбы с бруцеллезом крупного рогатого скота с использованием вакцины из штамма 82 позволила предотвратить дальнейшее распространение болезни, резко снизить количество неблагополучных пунктов, полностью оздоровить ряд регионов страны и сократить случаи заражения бруцеллезом людей [5].

…

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1) Авилов В. М. Прогнозирование эпизоотического процесса при бруцеллезе крупного рогатого скота в Российской Федерации: Афтореф. дис. … канд. вет. наук. — СПб., 1992. — 23 с.

2) Донченко А. С., Донченко В. Н. Туберкулез крупного рогатого скота, верблюдов, яков, овец и пантовых оленей: Новосибирск, 1994. — С 24-28, 126-135, 148.

3) Джупина с. и. Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотического процесса: Новосибирск, 1991. — С 32-63.

4) Джупина С. И., Колосов А. А. Методы эпизоотических исследований: методические рекомендации. — Новосибирск, 1991. — 56 с.

5) Косилов И. А., Димов С. К., Хлыстунов А. Г. Бруцеллез сельскохозяйственных животных: Новосибирск, 1999. — С 241-252, 266-270.

6) Лейкозы и злокачественные опухоли животных // под ред. акад. ВАСХНИЛ В. П. Шишкова и проф. Л. Г. Бурбы. — М.: ВО Агропромиздат, 1988. — С 116-130.

7) Лемеш В. М., Дрогун А. Г., Якубов В. Н., Лучко В. П. Лейкоз крупного рогатого скота: Минск: Ураджай, 1986. — С 13-30.

8) Маукова Н. Г. Исследование взаимосвязи между распространением онковирусной инфекции и заболевеамостью животных лейкозом // Лейкозы крупного рогатого скота: Сб. науч. тр. — Персиановка, 1983. — С 61-63.

9) Нахмансон В. М. К вопросу эпизоотологии крупного рогатого скота // Лейкозы сельскохозяйственных животных: сб. статей. — М.: Колос, 1975. — С 197-202.

10) Новак Д. Д. Руководство по общей эпизоотологии: справочник. — Новосибирск, 1998. — С 66-78, 181-214.

11) Смирнов П. Н., Незавитин А. Г., Смирнова В. В. и др. Динамика распространения гемобластозов крупного рогатого скота в Новосибирской области // Особенности эпизоотологии и профилактики инфекционных болезней животных: Сб. науч. тр. / ВАСХНИЛ, Сиб. отд-ие, ИЭВСиДВ. — Новосибирск, 1989. — С 53-62.

12) Проблемы лейкоза животных // под ред. проф. П. Н. Смирнова. — Новосибирск: Советская Сибирь, 1992. — С 14-39, 48, 106-110.

13) Сосов Р. Ф., Глушков А. А. Методические рекомендации по применению статистических методов в эпизоотологии: М., 1974. — 66 с.

14) Шкиль Н. А., Донченко А. С. Критерии оценки интенсивности проявления эпизоотического процесса туберкулеза крупного рогатого скота // Эпизоотология, диагностика, профилактика и меры борьбы с инфекц. Болезнями животных: Сб. науч. тр. / РАСХН Сиб. отд-ие. ИЭВСиДВ. — Новосибирск, 1992. — С 20-23.

15) Эпизоотология и инфекционные болезни // под ред. проф. А. А. Конопаткина. — учебник. — М.: Колос, 1993. — С 73-92, 196-222, 363-369.