Эпизоотология лейкоза крупного рогатого скота.

Исследование вирусов как возможных этиологических факторов лейкогенеза в ветеринарии было начато давно. Причем, изучение данного аспекта проблемы велось как не посредственно в плане поиска возбудителя, так и опосредованно — накоплением доказательства эпизоотологической опасности больных лейкозом животных. Собрано огромное число фактов, свидетельствующих в пользу вирусной природы гемобластозов млекопитающих и птиц (Л. А. Зильбер и соавт., 1975).

Впервые BLV был обнаружен в лимфоцитах больной лейкозом коровы в США, в Национальном Центре болезней животных (NADC) — штат Айова J. Miller e. a., 1969 год. В России впервые установили вирусную природу лейкоза крупного рогатого скота Р. А. Кукайн и соавт., 1974 год.

Вирус лейкоза крупного рогатого скота не обладает цитопатогенным эффектом. Более того, он делает клетку «бессмертной». В тоже время ВЛКРС обладает онкогенными потенциями и после длительного латентного периода вызывает различные формы лейкозов. Онкогенность ВЛКРС, по-видимому, связана с присутствием в них особого вирусного гена Х (В. И. Тамошюнас, 1987) [7, 12].

В вопросе изучения зависимости уровня инфицированности крупного рогатого скота вирусом лейкоза от породной принадлежности у исследователей однозначного мнения пока нет. В то время как частоту заболевания животных лейкозом подавляющее большинство авторов связывают с породной принадлежностью.

Сообщения ряда авторов свидетельствуют о том, что ВЛКРС-инфекция имеет широкое распространение среди крупного рогатого скота красной степной, красной эстонской, черно-пестрой и голштинской пород (И. С. Докукин, 1983; В. М. Нахмансон и соавт., 1975; Д. В. Карликов, 1984; Л. К. Эрнст и соавт., 1973)[9, 12].

Инфицированность скота молочных пород ВЛКРС выше, чем мясных [12]. Однако некоторые исследователи считают, что в одинаковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемости лейкозом (Е. А. Дун, 1984).

Исходя из исследований многих авторов, наибольшее распространение на территории бывшего СССР болезнь получила среди скота красных пород: красного датского, бурого латвийского, красного литовского, красного эстонского. Данные породы скота генетически связаны с англерским скотом (В. М. Лемеш и соавт., 1975). Такого же мнения придерживаются Ю. А. Симоварт (1969); В. М. Нахмансон (1968, 1973); Э. М. Нымм (1970).

Среди крупного рогатого скота швицкого происхождения (костромская, лебединская, бурая, карпатская) лейкоз регистрируется редко (В. М. Нахмансон, 1986).

Зарубежными исследователями установлено, что в восточных провинциях довоенной Германии лейкоз получил наибольшее распространение среди скота черно-пестрой низменной породы, который к нему более предрасположен (C. Kubin, 1947). По сообщению же Визнера (E. Wiesner, 1959, 1961), в Австралии лейкоз встречался преимущественно у скота высокогорных пород.

Черно-пестрый скот, импортированный в нашу страну из восточных провинций Германии, без учета заболеваемости его лейкозм, в ряде хозяйств был, очевидно, распространителем этой болезни (П. Д. Шатько и соавт., 1972).

По данным Н. И. Петрова (1988), лейкоз выявляется как у чистопородных животных, так и у помесей, однако в стадах черно-пестрой породы заболеваемость на 14,6% выше, чем среди айширского скота.

При сравнительно однотипных условиях содержания, кормления и эксплуатации в районах разведения черно-пестрого скота, основу которого составляли животные остфризского происхождения, завезенные из Германии, заболевание лейкозом имеет большую распространенность, чем в хозяйствах, где генетическую основу черно-пестрого скота составляли животные шведского происхождения [12].

На повышенную восприимчивость черно-пестрого скота к вирусу лейкоза крупного рогатого скота указывает М. Н. Федоров (1989).

По исследованиям В. А. Бусола и А. Б. Домбровского (1987), распространенность ВЛКРС в стаде зависит от давности неблагополучия хозяйств и возраста животных. При отсутствии мер борьбы инфицированность стад может достигать 80%, но заболеваемость при этом не превышала 5%. Это объясняется, повидимому, медленным (годами) прогрессирующим развитием гематологических и клинических признаков болезни.