Выделяют две формы диабета.

• Основная причина клинических проявлений диабета дефицит эффектов инсулина на клеточном и тканевом уровнях. Одна из наиболее широко распространенных форм диабета - инсулин зависимый сахарный диабет (ИЗСД), или диабет типа 1, является следствием дефицита инсулина, вызываемым аутоиммунным разрушением В- клеток в панкреатических островках; A, D, и F- клетки остаются интактными. Вторая форма, не зависимый от инсулина сахарный диабет (НИЗСД), или диабет 2 типа, характеризуется устойчивостью к инсулину и сниженной секрецией инсулина. Недостаточно понятно, что является первичным, но выбор может быть сделан в пользу изменения устойчивости к инсулину. Повышение резистентности к инсулину ведет к повышению уровня глюкозы, что в свою очередь стимулирует секрецию инсулина и так происходит до превышения резервов В-клеток. В таких условиях уровень инсулина в плазме увеличивается, однако это повышение не достигает тех значений, которое бывает при нормальных условиях в ответ на тот же уровень сахара в плазме. Кроме этих форм связанных непосредственно с нарушениями обмена инсулина и его путей переноса сигнала в клетке описаны случаи диабета, как следствие других заболеваний таких, например, как хронический панкреатит, полная резекция поджелудочной железы, синдром Кушинга, акромегалия. Они составляют 5 % всех случаев диабета и иногда классифицируются как вторичный диабет

• Диабет 1 типа обычно развивается до 40 лет и его называют диабетом юных. Такие больные не страдают ожирением и у них проявляется высокая склонность к кетозу и ацидозу. ИЗСД встречается примерно у 10 % больных диабетом. Это - аутоиммунное заболевание, сопровождающееся образованием анти-B-клеточных антител, которые вызывают разрушение В- клеток. Существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию Основные изменения происходят в области основного комплекса гистосовместимости на хромосоме 5, хотя описаны изменения и других генов.

• Более часто встречается НИЗСД. Это заболевание развивается обычно у людей старше 40 лет, не связано с потерей способности клеток секретировать инсулин и редко сопровождается кетозом. В- клетки таких больных морфологически не изменены и содержание инсулина обычно находится в пределах нормы на начальных этапах развития заболевания. Большинство больных с этой формой диабета страдают ожирением и толерантность к глюкозе у них повышается после снижения веса.. У больных НИЗСД обнаруживается недостаточное количество переносчика ГЛУТ4 в инсулинзависимых тканях. Ответ инсулина на данный стимул определяется частично секреторной предисторией В- клеток. У людей, получающих диету, богатую углеводами в течение нескольких недель отмечается более высокий уровень инсулина в плазме и большая секреторная реакция на нагрузку глюкозы чем у людей, которые находились на изокалорийной низкоуглеводной диете. Хотя В- клетки отвечают на стимуляцию гипертрофией, подобно другим эндокринным клеткам, они под влиянием длительной и интенсивной стимуляции теряют способность секретировать инсулин (истощение В-клеток). Если прекратить стимуляцию сразу после приостановки секреции, они могут восстановить свою активность, но если стимуляция продолжается , они в конечном счете погибают. Пока нет убедительных доказательств, что такая "атрофия истощения " встречается в любой другой эндокринной железе. Панкреатический резерв большой, и довольно трудно воспроизвести истощение В-клеток у нормальных животных; но если этот резерв уменьшить, например, частичной резекцией поджелудочной железы или малыми дозами алоксана, истощение оставшихся В-клеток может быть достигнуто любым воздействием, вызывающим повышение уровня глюкозы в плазме. Таковы причины диабета, вызываемого у животных с ограниченным панкреатическим резервом экстрактами передней доли гипофиза, гормоном роста, гормонами щитовидной железы или длительным непрерывным введением одной глюкозы. Диабет, вызываемый гормонами у животных вначале обратим, но при длительном действии он становится постоянным. Такие формы диабета обычно называют, используя название причины, вызвавшей диабет, например, " гипофизарный диабет", " тиреоидный диабет". Постоянный диабет, который сохраняется после такого воздействия, обозначают приставкой мета-, например, " метагипофизарный диабет " или " метатиреоидный диабет. " Когда инсулин применяется вместе с диабетогенными гормонами, В- клетки защищены, вероятно потому, что уровень глюкозы в плазме понижен и диабет не развивается. Глюкокортикоиды также вызывают повышение уровня глюкозы в плазме, но оказалось трудно вызывать постоянный диабет у животных введением только одних стероидов.