Характеристика возбудителей микоплазмозов рогатого скота

Микоплазмы. Группа объединяет микроорганизмы, лишенные неточной стенки. Они выделены в отдельный класс Mollicutes, который содержит два семейства—Mycoplasmataceae и Acholeplasmataceae. Семейство dycoplasmataceae состоит из видов, широко распространенных в природе почва, сточные воды, каменный уголь и др.). Некоторые микоплазмы шляются возбудителями заболеваний у человека.

Семейство Acholeplasmataceae не содержит патогенных для человека видов, но объединяет свободноживущие микоплазмы, а также паразиты некоторых млекопитающих и птиц. Во введении к 8-му изданию «Определителя» сказано, что в дальнейшем высшие таксоны будут перегруппированы, это даст возможность составить более точную классификацию бактерий.

Микоплазмы принадлежат к классу Mollicutes, порядку Муcoplasmatales, семейству Mycoplasmataceae. Это мелкие бактерии размером 100—150 нм, иногда 200—700 нм, не образующие спор, неподвижные, грамотрицательные. Впервые на них обратил внимание Л. Пастер при изучении возбудителя плевропневмонии крупного рогатого скота, однако не мог в то время выделить его в чистой культуре на обычных питательных средах и обнаружить в световом микроскопе. В 1898 г. Э. Нокар и Э. Ру установили, что возбудитель плевропневмонии может развиваться на сложных питательных средах, не содержащих клеток культур ткани, а У. Эльфорд определил путем применения специальных фильтров размеры этого микроба.

Микоплазмы обнаружены в почве, сточных водах, на различных субстратах, в организме животных и человека. Имеются патогенные и непатогенные виды.

К патогенным для человека микоплазмам отнесена Mycoplasma pneumoniae, к условно-патогенным — М. hominis и Т-группа микоплазм.

Морфология

Клетки весьма полиморфны (шаровидные, кольцевидные, коккобациллярные, нитевидные, ветвистые, в виде элементарных телец). В поздней фазе роста образуются цепочки кокковидных телец. Микоплазмы не имеют клеточной стенки, покрыты трехслойной цитоплазматической мембраной толщиной 7,5—10 нм; в цитоплазме содержатся ДНК и РНК, рибосомы и другие клеточные компоненты. Микоплазмы грамотрицательны, окрашиваются медленно. Содержание Г+Ц в ДНК нуклеоида 23—40%.

Культивирование

Большинство видов — факультативные анаэробы. Для их роста необходимы белки, стеролы, фосфолипиды, муцины, а также пуриновые и пиримидиновые основания. На плотных средах растут в виде характерных колоний с уплотненным, врастающим в среду центром и нежным ажурным краем; через 3 — 5 дней инкубации они иногда становятся крупными (1,5—2 мкм), но чаще трудно различимы невооруженным глазом. На кровяном агаре вокруг колоний наблюдается зона гемолиза. В бульоне микоплазмы развиваются с образованием помутнения и мелкозернистого осадка.

Выращивают микоплазмы при температуре 36—37°С (крайние границы роста 22—41°С), на средах с рН 7,0, содержащих

сыворотку. Т-группа (от англ, tiny) микоплазм развивается при рН 6,0—7,0 с образованием очень мелких колоний.

Добавление к питательной среде холестерола или других стеролов, экстрактов дрожжей ускоряет рост микоплазм. Они могут культивироваться в средах, не содержащих сыворотки, но в присутствии 0,02% гемоглобина и 0,01% цистеина. Микоплазмы хорошо размножаются в хорионаллантоисе куриного зародыша.

Ферментативные свойства

Процессы метаболизма у микоплазм весьма вариабельны. Протеолитическими свойствами не обладают, хотя и описано несколько видов, разжижающих желатин и свертывающих сыворотку; большая часть штаммов ферментирует глюкозу, некоторые из них образуют аргиназу, фосфатазу.

Антигенная структура

Микоплазмы обладают видовой и типовой специфичностью. В семейство микоплазм входит 36 видов, из них наибольшее медицинское значение имеют М. pneumoniae, M. hominis, Т-группа.

Микоплазмы дифференцируют с помощью реакций ингибиции антисыворотками.

Токсинообраювание

Из микоплазм извлечены гемолизин и термостабильный эндотоксин.

Резистентность

Большинство штаммов погибает при температуре 45—55°С в течение 15 мин. Микоплазмы очень чувствительны ко всем дезинфицирующим веществам, к высушиванию, ультразвуку и другим физическим воздействиям, устойчивы к пенициллину, ампициллину, метициллину, чувствительны к эритромицину и другим макролидам.

Патогенность для животных

Микоплазмы вызывают плевропневмонию у крупного рогатого скота (М. mycoides); некоторые варианты этой бактерии являются возбудителями плевропневмонии у коз. Микоплазмы обнаруживали при воспалительных процессах у овец, коз, свиней, грызунов, птиц. М. hominis вариант 1 непатогеген для мышей, вариант 2 при подкожном заражении вызывает у них локализованные абсцессы.

Патогенез заболевания

Патогенные микоплазмы поражают органы дыхания, сердечно-сосудистую, мочеполовую и центральную нервную системы.

M. pneumoniae, выделенную в 1944 г. М. Итоном из мокроты больных людей, в течение 18 лет на основании фильтруемости ошибочно относили к вирусам. Она вызывает острые респираторные заболевания (риниты, бронхиты, бронхиолиты, иногда круп) и очаговые (атипичные) пневмонии. Поражаются главным образом дети в возрасте 3 — 7 лет. Заболевания, вызываемые микоплазмами, характеризуются затяжным течением и сопровождаются осложнениями (воспаление среднего уха, эмфизема легких и др.). Среди изолированных или полуизолированных групп животных наблюдаются эпидемические вспышки.

М. hominis встречается при плевропневмонии, воспалительных процессах гениталий, неспецифических уретритах, простатитах, негонококковых артритах, трихомонадоподобных поражениях, эндокардитах, септических и других заболеваниях. Вероятно, эта микоплазма очень широко распространена среди животных и людей, но ее выявление представляет большие трудности; она обладает условной патогенностью и вызывает заболевания у человека при резком снижении его общей резистентности.

Т-группа микоплазм наиболее часто выделяется от больных при негонококковых уретритах и у животных, контактировавших с больными.

Иммунитет

После плевропневмонии у крупного рогатого скота, овец, коз остается стойкий и продолжительный иммунитет. Вероятно, он связан с общей резистентностью организма человека, а также с выработкой ингибиторов роста микоплазм, агглютининов, преципитинов, комплементсвязывающих антител.

Лабораторная диагностика

Выделение микоплазм проводится обычно в остром периоде болезни путем высева мокроты, отделяемого слизистой оболочки носоглотки, зева, уретры на специальные питательные среды. Идентификация выросших культур осуществляется изучением культуральных свойств, ферментативной и гемолитической активности, определением видовой принадлежности с помощью специфических антисывороток в реакциях ингибиции роста, реакции связывания комплемента и др.

Используются серологические методы исследования (реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации) с парными сыворотками больных, взятыми с интервалом 3—4 нед., которые позволяют поставить диагноз ретроспективно.

Разработан метод экспресс-диагностики, проводимой с помощью специфических меченых флюоресцирующих антисывороток.

Лечение

Проводится окситетрациклином, стрептомицином, левомицетином, эритромицином.

Профилактика

Сводится к сохранению на высоком уровне общей резистентности организма животных. В США получена вакцина из убитых микоплазм для специфической профилактики атипичных пневмоний.