Гиперфункция

Первичная – болезнь Кушинга проявляется:

• снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,

• гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,

• ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,

• глюкозурия,

• повышение катаболизма белков и повышение азота крови,

• остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,

• снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,

• нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,

• гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная – синдром Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.

Минералокортикоиды

Строение

Минералокортикоиды являются производными холестерола. Основным гормоном у человека является альдостерон.

Синтез

Осуществляется в клубочковой зоне коры надпочечников (схема синтеза).

Регуляция синтеза и секреции

Активируют:

• ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы,

• повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы).

Активация ренин-ангиотензиновой системы

1. Для активации этой системы существует два пусковых момента:

• снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.

• снижение концентрации ионов Na⁺ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.

2. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин.

3. Для ренина в плазме имеется субстрат – белок глобулиновой фракции ангиотензиноген.

4. В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I.

5. Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II.

6. Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона коры надпочечников.

7. Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления.

8. Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек.

9. При воздействии на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na⁺, вслед за натрием движется вода. В результате давление в системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови, а, значит и в первичной моче.