Мукозный иммунитет

курсовая работа

2.2 Регуляция пролиферации и дифференциации В-лимфоцитов

Образованные в вышеупомянутых процессах лимфоциты В IgA+, "направленные" (commited) на продукцию антител IgA, подлежат регуляторным влияниям, что приводит к их окончательной дифференциации и продуцирования ними IgA. Из многих исследований выходит, что эти процессы зависимы от Тh цитокинов, прежде всего IL-5 и IL-6. отдельные данные наводят на мысль, что на дифференцировку позитивно влияет также IFN-г. Посредственное влияние, которое усиливает выделение IgA, придает также IL-1. лимфоциты IgA+ в перовых бляшках преобладают над другими популяциями В-лимфоцитов - их процент в центрах размножения бляшек Пеера равняется 60-70%.

Регуляция дифференцирования лимфоцитов В IgA+, правдоподобно, является зависимой также от клеток, которые имеют рецепторы для фрагмента Fc IgA (FcaR), особенно Т-лимфоцитов. Часть этих клеток ответственны за суппресию продукции IgA на периферии, например Т-лимфоциты FcaR+СD8, изолированы с селезенки. Подтверждено. Что этот процесс происходит при участии освобожденного этими лимфоцитами так называемого фактора, который связывает IgA (IgA binding factor - IgA-BF). Другие по очереди лимфоциты ТссаR+ (фенотипаТh), изолированные в бляшках Пеера, преимущественно усиливали гуморальный ответ IgA. Принято, что местная концентрация IgA, как и отношение В-лимфоцитов к Т-лимфоцитам, может существенно моделировать освобождение факторов, которые тормозят или стимулируют IgA, что на основе обратной связи регулировало бы иммунный ответ в пределах этих антител. Определенную роль в регуляции образования IgA в слизистых оболочках играют контрсуппресивные лимфоциты [2,5].

Делись добром ;)