1.8 Вітамін В12 (кобаламін, антианемічний вітамін)

Вітамін В₁₂ - досить складна органічна сполука. Молекула вітаміну В₁₂ складається з двох частин: кобальтвмісної, кориноїдно-порфіриноподібної, або хромофорної, і нуклеотидної. В центрі хромофорної частини знаходиться атом кобальту, одна валентність якого насичена ціаногрупою, а друга - сполучена з атомом азоту пірольного ядра А. Атоми азоту інших трьох пірольних кілець (В, С, D) звязані з кобальтом координаційними звязками. В бічних ланцюгах пірольних кілець є вісім метальних груп, а також залишки амідів оцтової і пропіонової кислот. До складу нуклеотидної частини входить 5,6-диметилбензімідазол, залишки рибози і фосфорної кислоти. З хромофорною частиною молекули вона сполучена ковалентним звязком через пірольне ядро (D) і координаційно з атомом кобальту через 5,6-диметилбензімідазол.

Структура вітаміну В₁₂ відрізняється від будови всіх інших вітамінів своєю складністю.

Молекула кобаламіну складається з двох частин: коринового ядра, що містить кобальт, і нуклеотидної. Існує похідне вітаміну В₁₂ - ціанокобаламін, у структуру якого входить ціаногрупа, сполучена з кобальтом.

Коферментні форми вітаміну В12: метилкобаламин(кофермент ІІ групи) і дезоксиаденозилкобаламін(кофермент І групи).

Коферментні функції:

1) метилкобаламін бере участь в реакціях трансметилування в складі ферментів метилтрансфераз і тому є синергістом ТГФК. Прикладами даних реакцій є:

* перетворення дезокси-УМФ в дезокси-ТМФ;

* синтез метіоніну з гомоцистеїну.

Утворений метіонін слугує донором метильних груп для синтезу креатину, адреналіну, ацетилхоліну, карнітину та ін.

2) дезоксиаденозилкобаламін є коферментом метилмалоніл-КоА-мутази, яка перетворює метилмалоніл-КоА в сукциніл-КоА. Ця реакція відбувається при окисленні жирних кислот з непарним числом атомів вуглецю, бокового ланцюга холестерину і вуглецевих радикалів деяких амінокислот.

Гіповітаміноз проявляється злоякісною мегалобластичною анемією і перніциозною анемією або анемією Аддісона-Бірмера. Так як частіше недостатність вітамінів В₉ і В₁₂ поєднуються, тому й анемія називається В₁₂-фолієводефіцитна. Механізми розвитку анемії аналогічні недостатності фолієвої кислоти. Крім цього при гіповітамінозі В₁₂ уражаються задні і бічні стовпи спинного мозку унаслідок порушення синтезу мієліну; дегенеративні зміни виникають також в периферичній нервовій системі і головному мозку. Неврологічні порушення повязані з накопиченням нейротоксичної речовини метилмалонової кислоти.

Клінічно вони проявляються парастезіями, відчуттям оніміння кистей і стоп, нестійкістю ходи, погіршенням памяті.

Харчові джерела. Продукти тваринного походження містять достатню кількість В₁₂, найбільше його в печінці. Можливий синтез мікрофлорою кишечника. Всмоктування вітаміну відбувається в тонкому кишечнику за участю глікопротеїну (внутрішнього фактора Кастла), що синтезується обкладковими клітинами шлунку. Тому при недостатності шлункової секреції, а також після часткової резекції шлунку можливий прояв гіповітамінозу.

Добова потреба: 2-5 мкг.